אוטם שריר הלב

אוטם שריר הלב (באנגלית: Myocardial infarction, ובראשי תיבות: MI), הידוע בכינויו העממי "התקף לב", הוא מחלת לב איסכמית שבה הפרעה באספקת דם ללב, או לחלק ממנו, גורמת למוות של תאי שריר הלב באותו אזור. אוטם לבבי נובע במרבית המקרים מחסימה של אחד מן העורקים הכליליים, הבאה בעקבות קרע של רובד טרשתי לא יציב באותו העורק, אשר עליו מתפתח קריש דם שחוסם את העורק. כתוצאה מן החסימה מתפתחת איסכמיה של רקמת שריר הלב, ואם מצב זה לא מטופל תוך זמן קצר, עלול להיווצר נזק בלתי הפיך (אוטם) באותה רקמה לבבית. התמותה המוקדמת כתוצאה מהתקף לב, במהלך החודש הראשון לאחר האירוע, מוערכת בכ-30%, מתוכם יותר ממחצית ממקרי המוות מתרחשים טרם ההגעה לבית החולים. אף על פי שהתמותה כתוצאה מהתקף לב נמצאת בתחילת המאה ה-21 בירידה, עדיין אחד מכל 25 מטופלים שמקבלים טיפול בבית חולים מת במהלך השנה הראשונה שלאחר האירוע.

תסמינים נפוצים של אוטם שריר הלב כוללים כאב פתאומי וחד בחזה, שלרוב מושלך לזרוע השמאלית או לצוואר וללסת, קוצר נשימה, בחילה, הקאות, פעמת, הזעה וחרדה. לנשים יש לעיתים סימנים פחות טיפוסיים להתקף לב לעומת גברים, כגון קוצר נשימה, חולשה, תחושה של בעיה בעיכול ועייפות. אחוז לא מבוטל של התקפי לב הם התקפי לב "שקטים", כלומר התקפי לב ללא כאב בחזה או תסמינים אחרים.

בין המבחנים האבחנתיים שניתן לבצע כדי לזהות פגיעה בשריר הלב ניתן למנות אלקטרוקרדיוגרם, אקוקרדיוגרפיה, דימות תהודה מגנטית ומגוון של בדיקות דם ביוכימיות הכוללות בדיקת אנזימי לב, בעיקר רמות טרופונין וקראטין קינאז. אק"ג ובדיקות ביוכימיות הן הבדיקות הנפוצות ביותר באבחון המיידי. הטיפול המיידי באדם עם חשד להתקף לב כולל מתן ניטרוגליצרין, חמצן ואספירין, והעברתו המיידית לחדר מיון.

בבית החולים מטופל אוטם שריר הלב כתלות בסוגו ובחומרתו. מטרת הטיפול באוטם שנגרם כתוצאה מחסימה מלאה של עורק כלילי היא זילוח מחדש של דם אל הרקמה הפגועה במהירות האפשרית, וזאת על ידי צנתור לב או מתן תרופות הממסות את קריש הדם. במטופלים עם חסימה נרחבת של מספר כלי דם כליליים, בעיקר מטופלים הסובלים בנוסף מסוכרת, נשקל ביצוע ניתוח מעקפים על פני צנתור לבבי. באוטמים הנגרמים מחסימה חולפת הטיפול הוא בעיקר תרופתי, אך ייתכן צנתור אם המטופל עונה על קריטריונים מסוימים.

כמחלת לב איסכמית, גורמי סיכון עיקריים להיארעות אוטם שריר הלב הם מחלות לב וכלי דם, גיל מבוגר, מין זכר, עישון, הפרעה במאזן השומנים בדם – טריגליצרידים וכולסטרול, סוכרת, יתר לחץ דם, חוסר פעילות גופנית והשמנה, מחלת כליות כרונית, צריכת אלכוהול מוגברת ושימוש בסמים כגון קוקאין ואמפטמינים, כמו גם רמות דחק כרוניות גבוהות.

אוטם שריר הלב
Heart inferior wall dysfunction
איור של חתך רוחבי בלב המדגים נמק כתוצאה מאוטם בקיר התחתון של החדר השמאלי.
שם בלועזית Myocardial infarction
סיווג
 ‑ ICD-10 I21-I22
קישורים ומאגרי מידע
DiseasesDB 8664
MeSH D009203
MedlinePlus 000195

סיווג

אוטם שריר הלב מסווג ברמה המורפולוגית הפתולוגית לאוטם סובאנדוקרדיאלי (תת-פנים הלב) ולאוטם טרנסמורלי (חוצה דופן). אוטם סובאנדוקרדיאלי הוא אוטם שבו נפגע אזור הסובאנדוקרד בלבד, אזור בשליש הפנימי של שריר הלב, הנמצא מתחת לשכבת האנדוקרד, והוא המוּעד ביותר בלב לאיסכמיה בשל ריחוקו מן העורקים הכליליים. כל אוטם מתחיל מאוטם סובאנדוקרדיאלי ועלול להתפתח לאוטם טרנסמורלי, שהוא אוטם הפוגע בלמעלה מחצי משכבת המיוקרד, שכבת שריר הלב.

מבחינה קלינית, אוטם שריר הלב מסווג לפי המאפיינים שהוא מציג בבדיקת האק"ג בשלבים שונים מתחילת הופעתו. אם ניכרת באק"ג הרמה של מקטע ST בשלבים הראשונים של האוטם, האוטם מסווג כאוטם שריר הלב עם הרמת ST‏ (ST elevation myocardial infarction, ובראשי תיבות: STEMI). אם לא ניכרת הרמה, האוטם מסווג כאוטם בשריר הלב ללא הרמת ST‏ (non-ST elevation myocardial infarction, ובראשי תיבות: NSTEMI). כמו כן, אם ניכר גל Q פתולוגי בשלבים מאוחרים יותר של האוטם, האוטם מסווג כאוטם שריר הלב עם גל Q‏ (Q wave myocardial infarction, ובראשי תיבות: QwMI). אם גל כזה אינו נראה באק"ג, האוטם מסווג כאוטם שריר הלב ללא גל Q‏ (non-Q wave myocardial infarction, ובראשי תיבות: NQMI).‏ STEMI מוביל ברוב הגדול של המקרים ל-QwMI, בעוד NSTEMI מוביל ברוב הגדול של המקרים ל-NQMI, ועל כן לעיתים מונחים אלה משמשים כמונחים נרדפים, אף שהם אינם תמיד כך.

מסמך קונצנזוס משנת 2007 מסווג את אוטם שריר הלב לחמישה סוגים:

סוג תיאור
1 אוטם שריר הלב ספונטני הקשור באיסכמיה כתוצאה מאירוע כלילי ראשוני, כגון שחיקת רובד טרשתי או קרע, הופעת סדקים או בתירה.
2 אוטם שריר הלב משני לאיסכמיה בשל דרישת חמצן גבוהה או אספקת חמצן נמוכה, דוגמת עווית בעורק כלילי, תסחיף כלילי, אנמיה, הפרעות קצב, יתר לחץ דם או לחץ דם נמוך.
3 מוות לבבי פתאומי, לרבות דום לב, לעיתים קרובות עם תסמינים המעידים על איסכמיה של שריר הלב, מלווה בעלייה חדשה במקטע ST, או חסם צרור הולכה שמאלי, או עדות לקריש טרי בעורק כלילי לפי אנגיוגרפיה או בנתיחה שלאחר המוות, ובלבד שלא ניתן היה לקחת דגימות דם טרם המוות או בטרם עליית הסמנים הביולוגיים הלבביים בדם.
4 קשור בצנתור כלילי או בהצבת תומכן.
4a – קשור בצנתור כלילי.
4b – קשור בקריש סביב תומכן, כפי שאושר באנגיוגרפיה או בנתיחה שלאחר המוות.
5 קשור בניתוח מעקפים.

אפידמיולוגיה

מעל 3 מיליון אנשים מדי שנה חווים אוטם שריר הלב מסוג STEMI ברחבי העולם, ועוד 4 מיליון אנשים חווים אוטם מסוג NSTEMI. בשל הגברת יעילות המניעה והטיפול ירד שיעור מקרי המוות ממחלות לב איסכמיות במדינות מפותחות, אף ששליש ממקרי המוות בארצות הברית בשנת 2008 נבעו ממחלת לב וכלי דם. לעומת זאת, מחלת לב איסכמית הולכת ונפוצה כסיבת מוות במדינות מתפתחות.

פתופיזיולוגיה

אוטם טרנסמורלי של שריר הלב מתרחש לרוב כאשר זרימת הדם באחד מכלי הדם הכליליים המספקים את שריר הלב פוחתת באופן חד כתוצאה מחסימה של הכלי על ידי קריש דם שנבנה על פני רובד טרשתי שנקרע. הרבדים הטרשתיים בכלי הדם, הנוצרים כחלק ממחלת טרשת העורקים, נבנים לאורך שנים, והם מורכבים מליבה שומנית שבה כולסטרול העטויה כיפה סיבית ובתוכה תאי דם לבנים, לרבות מקרופאגים.

לא כל הרבדים הטרשתיים נקרעים ומביאים לתהליך בו נוצר קריש דם באזור זה. נמצא כי הרבדים המועדים לפורענות הם רבדים בלתי יציבים[1], אשר עתירים בליבה שומנית אתרוגנית ובעלי שכבה דקה ולא יציבה יחסית של כיפה סיבית, אשר אם נקרעת גורמת להגעת טסיות דם לאזור ולתחילת התהליך של יצירת קריש דם. הטסיות מצטברות אחת על גבי השנייה, תוך שפעול של תהליך הקרישה, במהלכו פקטור VII ופקטור X מביאים להפיכת פרותרומבין לתרומבין, אשר בתורו הופך פיברינוגן לפיברין ומייצב את קריש הדם. התוצאה היא חסימה של כלי הדם לחלוטין במקרה של STEMI, או בחלקו במקרה של NSTEMI.

באוטם סובאנדוקרדיאלי הרובד הטרשתי אמנם יציב ולא נקרע, אך הוא חוסם שטח גדול של יותר משני שלישים מחלל העורק כך שאין די באספקת הדם ללב כדי לספק את דרישתו, שעשויה לגדול במצבים מסוימים. כתוצאה מכך נוצר נמק בשכבת הסובאנדוקרד, המרוחקת מן העורקים ומועדת יותר לאיסכמיה. לעיתים ייתכן אוטם סובאנדוקרדיאלי בעקבות עורק שנחסם על ידי קריש, אלא שהקריש אז מתמוסס ספונטנית בקצב מהיר מספיק כדי שלא יתפתח אוטם ביותר מחצי משכבת שריר הלב. כמו כן, ישנם מקרים של לחץ דם נמוך או הלם הגורמים לירידה באספקת הדם ללב עד כדי אוטם סובאנדוקרדיאלי.

צורתו של האוטם הטרנסמורלי משתנה בחלוף הזמן מעת החסימה. כ-6–12 שעות מן החסימה לא ניכרים שינויים נמקיים ברקמת שריר הלב, הגם שאירע לה כבר נזק. כן ניכרים שינויים של איסכמיה, אשר בהסתכלות מיקרוסקופית נראים בצורתם הגלית של סיבי השריר, יחד עם ניוון הידרופי המלווה ביצירת בועיות עם נוזלים שנראות כחורים בחתך רוחב. כיממה לאחר האוטם רואים נמק טרי ברקמה, הנראה מקרוסקופית כאזור בהיר ומיקרוסקופית כתאים חסרי גרעין. לאחר יממה ועד שלושה ימים מן האוטם הנמק הופך למתקדם, כאשר יותר סיבים מאבדים את הגרעין שלהם ואת פִּסְפּוּס הרוחב המאפיין אותם. נויטרופילים נכנסים אז לרקמה ומופיעים פסים חסרי צורה לרוחב הסיבים.

בין שלושה ימים לשבוע מן האוטם הנמק מתחיל להתפרק והדופן הנמקית מתרככת. זאת, כתוצאה מפירוק של הנויטרופילים ושפיכת תכולתם, המפרקת את הסביבה וגורמת להתרככותה. הנמק מקבל צבע צהוב ובגבולותיו מופיעים דימומים. מיקרוסקופית כבר לא רואים מרכיבים סיביים באזור האוטם. מתום השבוע הראשון עד תום השבוע השלישי מתפתחת רקמת גרעון, הכוללת מקרופאגים, כלי דם קטנים ופיברובלסטים. לאחר שלושה שבועות נוצרת צלקת באזור האוטם, ורקמת השריר מוחלפת ברקמת חיבור. לאחר חודשיים הצלקת שמתקבלת כבר לא משתנה.

תסמינים וסימנים

AMI pain front
תמונת אזורי פיזור הכאב הנפוצים בחזה בעת אוטם שריר הלב. בצבע בהיר מוצגות השלכות כאב לאיברים סמוכים.

כאב בחזה הוא הסימן השכיח ביותר במחלת לב איסכמית בכלל ובאוטם שריר הלב בפרט. הכאב הוא כאב עמוק ולוחץ, שמקנה תחושה של דבר היושב ולוחץ על הלב, ולעיתים הוא מתואר כתחושת "שריפה" או "דקירה". הכאב מתרחש לרוב בשעת מנוחה והוא כאב חריף יותר וארוך יותר מאשר הכאב או חוסר הנוחות המתוארים בתעוקת לב. לרוב, הכאב מתפתח בבית החזה המרכזי ולעיתים מקרין לזרועות. הקרנת כאב יכולה להיות גם לרום הבטן, לגב, ללסת התחתונה ולצוואר.

הכאב מלווה לרוב בחולשה, בעייפות, בבחילות, בהזעה, בחיוורון, ולעיתים בהקאות ובחרדה. אצל נשים, מבוגרים וחולי סוכרת הכאב איננו טיפוסי ולעיתים התסמינים פחות מורגשים. תסמינים קליניים נוספים, אולם פחות נפוצים, כוללים אובדן הכרה פתאומי, מצב בלבולי, תחושה של עייפות קשה מאוד, התחלת הפרעת קצב וירידה בלחץ הדם. קיימים אף מקרים של מוות לבבי פתאומי כתוצאה מאוטם שריר הלב. עם זאת, לפחות רבע מכלל התקפי הלב מוגדרים כהתקפים "שקטים", דהיינו ללא תסמינים כלל. מצבים אלו מתגלים במקרה לאחר ביצוע אק"ג.

טיפול מיידי מסייע מאוד לקבלת פרוגנוזה טובה עקב אוטם שריר הלב, ודחייה של הפנייה לחדר מיון אצל אדם החש בתסמינים אלה, למשל עקב הפחתה בערכם של התסמינים או הבנתם כצרבת חולפת, עלולה להסתיים בנזק חמור יותר ואף במוות. לכן, ארגון מגן דוד אדום ממליץ עם הופעת סימנים אלו לפנות מידית לטיפול רפואי[2].

בדיקות מעבדה ובדיקות עזר

אלקטרוקרדיוגרפיה

12 Lead EKG ST Elevation tracing color coded
תרשים אק"ג מ-12 חיבורים המראה הרמה של מקטע ST (בכתום) בחיבורים I‏, aVL ו-V1–V5, עם שינויים מתאימים בחיבורים התחתונים (בכחול), המעידים על אוטם בקיר הקדמי של החדר השמאלי.

אק"ג הוא כלי הערכה חשוב באבחנה ובסיווג של אוטם שריר הלב, וכן במיקום האוטם ובחומרתו. שינויים פתולוגים בשריר הלב יתבטאו כשינויים בצורת תרשים האק"ג בהשוואה לתרשים אק"ג של לב בריא. במהלך השלבים המוקדמים של האוטם, שלבים אשר לרוב אינם נמדדים בבית החולים בשל סמיכותם למועד היארעות האוטם, תהיה הרמה קלה או היעלמות של מקטע ST. תוך שעה מתחילת האוטם ניכר גל T מחודד מאוד, בעקבות הנמק אשר יוצר היפרקלמיה מקומית. כשעה–שעתיים מתחילת האוטם ניתן לראות, בחלק מן האוטמים, הרמה של מקטע ST, כאשר סטייה של למעלה מ-1 מ"מ מצביעה על אוטם. הרמה זו של מקטע ST מכוונת לאבחנה של STEMI, ועל פי רוב היא תהיה קמורה. לאחר שעתיים–שלוש שעות המקטע מגיע לגובה המרבי וב-STEMI מתפתח, על פי רוב, גל Q פתולוגי המעיד על הנזק הקבוע שנגרם לשריר הלב וההולכה החשמלית הלקויה בו. גל Q פתולוגי מוגדר ככזה אם רוחבו לפחות משבצת אחת או שמשרעתו גדולה משליש המשרעת של גל R.

לאחר ארבע שעות מקטע ST מתחיל לרדת וגל R קטן. כ-6–12 שעות מן האוטם, בנוסף לירידה של מקטע ST, גל T הופך להיות ביפאזי, חיובי ושלילי, וגל R קטן עוד יותר. כיממה לאחר האוטם ST חוזר לקו האיזואלקטרי, גל T מתהפך לעומת כיוונו המקורי, גל Q מעמיק ומתרחב וגל R ממשיך להתקצר, לעיתים עד כדי היעלמותו. במשך השבועות והחודשים הבאים גל T מתהפך חזרה בעוד גל Q נשאר, לעיתים עם גל R קטן. ב-NSTEMI תיתכן צניחה של גל ST, הרמה חולפת של גל ST או היפוך בגל T, אך ישנם מקרים שבהם לא ניכרים שינויים במקטע ST ובגל T, עד כי האק"ג נראה תקין.

ניתן להסיק על מיקום האוטם לפי החיבורים שבהם מופיעים השינויים הפתולוגיים בגלי האק"ג. למשל, הרמות ST וגל Q פתולוגי בחיבורים התחתונים – II,‏ III ו-aVF – יכולים להעיד על אוטם בקיר התחתון של החדר השמאלי. לעיתים שינויים פתולוגיים בקיר האחורי משתקפים כשינויים הופכיים, קרי גל R פתולוגי, בחיבורי החזה הקדמיים.

הופעה חדשה של חסם צרור הולכה שמאלי, או גל T המתאים בכיוונו למכלול QRS בחיבורים המעידים על חסם צרור הולכה שמאלי – V1 ו-V6, הם סימנים נוספים שיכולים להעיד על אוטם חריף בשריר הלב.

בדיקות ביוכימיות

AMI bloodtests engl
קינטיקה של סימנים המופיעים באוטם שריר הלב עם וללא טיפול של זילוח מחדש

במהלך אירוע של אוטם שריר הלב משתחררים מתאי שריר הלב הנמקיים אנזימים המשמשים סמנים ביולוגיים לנזק לשריר הלב. הבדיקה הנפוצה ביותר בשגרה לאוטם לבבי חדש היא של טרופונין. מדובר באנזים המורכב משלושה חלבונים, ששניים מהם: T ו-I משמשים בבדיקות ביוכימיה לאוטם. הטרופונין הנבדק שונה ברצף חומצות האמינו מחלבונים הנמצאים בתאי שריר אחרים מתאי שריר הלב. רמותיו עולות בשעות הראשונות שלאחר האירוע הלבבי ונשארות גבוהות למשך 7–10 ימים לאחר אוטם לבבי. משום כך, הוא אינו יעיל לאבחנה של אוטם אשר אירע עד 10 שעות לפני הבדיקה או אוטם אשר אירע תוך מספר ימים מאוטם לבבי אחר. כמו כן, בדיקת טרופונין מאופיינת ברגישות נמוכה, כלומר היא מספקת תשובות שליליות שגויות רבות, ולכן הבדיקה מבוצעת בסדרתיות. ערכי הייחוס של טרופונין T נמוכים פי עשרה מערכי הייחוס של טרופונין I. לצורך תקנון הבדיקות לטרופונין קבעה המכללה האמריקנית לקרדיולוגיה כי על ערך הסף בערכת בדיקת טרופונין לעמוד בשני תנאים: האחד, דיוק עד האחוזון ה-99 באוכלוסיית הייחוס, קרי תשובה חיובית אחת על כל 100 נבדקים מאוכלוסיית הייחוס, והשני, מקדם שונות של עד 10%.

אנזים נוסף המשמש סמן ביולוגי באוטם שריר הלב הוא קראטין קינאז (בראשי תיבות CK), ובפרט האיזומר MB הייחודי כמעט לחלוטין ללב. סמן ביולוגי זה עולה גם כן בשעות הראשונות לאחר אוטם, כמעט במקביל לטרופונין, אך רמותיו יורדות תוך יומיים–שלושה ימים, ולכן הוא סמן טוב יותר לאוטם שאירע תוך מספר ימים מאירוע אוטם לבבי אחר. בעבר נמדד היחס של האיזומר CK-MB מתוך רמת הקראטין קינאז הכללית, אך מאז נמדד הריכוז של CK-MB ישירות. ישנם מצבים נוספים שיכולים להביא לעלייה ב-CK-MB: ניתוח לב, דלקת שריר הלב והיפוך חשמלי של שריר הלב. מדידה של רמות שני האנזימים אינה מביאה מספיק תועלת אל מול העלות.

מיוגלובין הוא חלבון שריר נוסף שיכול להעיד במידה מסוימת על אוטם שריר הלב. חלבון זה מופיע בכל השרירים ואינו סגולי לשריר הלב, אולם היתרון במדידת שיעורו בכך שהוא עולה מאוד מהר, ואם בדיקתו שלילית כאשר רמות הטרופונין נמוכות, הוא יכול לסייע בשלילת האפשרות שמדובר באוטם שריר הלב. תגובה לא סגולית נוספת של הגוף לאוטם הלבבי כוללת לויקוציטוזיס, אשר מופיע בתוך מספר שעות מהתחלת הכאב ויכול להימשך מספר ימים עד שבוע.

חזרה על הבדיקות של הסמנים הביולוגיים מאפשרת לקבוע אם מדובר ברמה בסיסית גבוהה אצל החולה, או שמדובר בשינוי מן המצב התקין.

הדמיה

אקוקרדיוגרפיה המתבצעת על חולה עם אוטם לבבי מציגה במרבית המקרים תנועות לא תקינות של קירות הלב. לבדיקה עזר רב בעיקר במקרים בהם האק"ג איננו אבחנתי. אקוקרדיוגרפיה יכולה לתת הערכה על מידת התפקוד החדר השמאלי, וכן על סיבוכים של אוטם לבבי כגון פגם במחיצה הבין-חדרית ואי-ספיקת המסתם הצניפי. כמו כן, ניתן לבצע מיפוי לב, MRI והדמיות נוספות, אולם בתחילת המאה ה-21 הן נמצאות פחות בשימוש במהלך האבחון המידי.

טיפול ומניעה

טיפול מידי

לאור שני סיבוכים של אוטם שריר הלב (ראו להלן) בעלי פוטנציאל קטלני – פרפור חדרים, אשר מהווה את סיבת המוות העיקרית כתוצאה מאוטם לבבי טרם ההגעה לבית החולים, ואי-ספיקה של שריר הלב לאור הפגיעה בתפקודו – זיהוי העובדה כי אדם עובר אירוע של אוטם לבבי, וכן קריאה מהירה לצוות עזרה ראשונה אשר מצויד באמצעי החייאה, לרבות דפיברילטור, עשויים להציל חיים. הגעה לבית החולים באופן עצמאי היא מסוכנת, משום שהאדם החולה עלול לפתח את הסיבוכים מבלי שיהיה בקרבת מקום צוות עזרה ראשונה לטפל בכך, וביתר שאת אם האדם מתפנה לבדו לבית החולים ברכב.

נמצא כי העיכוב הגדול ביותר בין תחילת התסמינים לטיפול בבית החולים אינו מתרחש במהלך הניוד לבית החולים, כי אם בזמן העובר מתחילת הכאבים ועד הקריאה לעזרה. עיכוב זה יכול להצטמצם על ידי מודעות גבוהה יותר של הציבור למאפיינים של אוטם לבבי והתסמינים הקליניים ועל ידי חינוך לקריאה מהירה לעזרה רפואית, כאשר המטרה העיקרית היא להביא למצב בו בתוך חמש דקות מתחילת התסמינים מושגת קריאה לעזרה.

טיפול בחדר המיון

הטיפול בחדר המיון נועד להקלת התסמינים, לזיהוי מהיר של חולים הנמצאים בסיכון מוגבר וכאלו אשר יכולים לעבור צנתור מידי ולטיפול בחולים המוגדרים כבעלי סיכון נמוך יותר.

אספירין, שמשמש נוגד טסיות, הוא מרכיב חיוני בטיפול אצל חולים עם חשד לאוטם לבבי. מלבד אספירין, מתן מעכבי הקולטן p2y12 ADP, בשילוב עם אספירין הראה ירידה בסיכון למוות, אוטם מחודש או שבץ. מתן מעכבי הקולטן לגליקופרוטאין IIB/IIIA הוא יעיל למניעת סיבוכי קרישה אצל חולים עם אוטם לבבי אשר עומדים לעבור צנתור.

אם רמת רוויית החמצן בדם נמוכה, טיפול בחמצן מומלץ למשך מספר שעות לאחר האוטם. ניטרוגליצרין, כמו גם חנקות אחרות, מלבד פעולתו להקלת הכאבים, מביא להקטנת העומס שלפני הלב ומכאן לירידה בצריכת החמצן של הלב. כמו כן, הוא מעלה את אספקת הדם לשריר הלב, היות שהוא מרחיב גם את העורקים הכליליים. ישנה התוויית נגד למתן ניטרוגליצרין אצל חולים עם לחץ דם סיסטולי הנמוך מ-90 מ"מ כספית, או אצל חולים בהם יש חשד לאוטם של החדר הימני, אשר בא לידי ביטוי באק"ג כסימני אוטם תחתון, עלייה בלחץ ורידי הצוואר ולחץ דם נמוך. כן קיימת התוויית נגד למתן ניטרוגליצרין אצל חולים אשר צרכו ויאגרה ב-24 שעות לפחות טרם האירוע הלבבי.

מורפין הוא משכך כאבים חזק ויעיל לטיפול בכאבים הנגרמים מאוטם לבבי, אולם הוא מוריד פעילות סימפתטית, וכתוצאה מכך הוא מביא לירידה בתפוקת הלב ובלחץ הדם ולהצטברות יותר דם ברגליים. לעיתים הרמת רגליים מספיקה, אולם במקרים אחרים ישנו צורך בעירוי נוזלים בנוסף.

מתן תוך-ורידי של חוסמי בטא הוא טיפול יעיל נוסף כדרך לשלוט על הכאב במהלך התקף לב. תרופות אלו מפחיתות את הדרישה לחמצן בשריר הלב, ומכאן שהן מפחיתות את האיסכמיה. בנוסף לכך, עדויות מחקריות מצביעות על כך שחוסמי בטא מקטינים את הסיכון לאוטם נוסף ופרפור חדרים. עם התוויות הנגד למתן חוסמי בטא נמנים סיכון גבוה לשוק קרדיוגני, סימנים של אי-ספיקת לב, תפוקה נמוכה של הלב וכן מצבים כגון מחלת ריאות חסימתית או אסתמה. הטיפול במתן חוסמי בטא יעיל גם לאחר האירוע החריף עצמו אצל חלק מן החולים, היות שהוא הוכח כמפחית אוטמים חוזרים ואירועי איסכמיה חוזרים. בשונה מחוסמי בטא, לא הוכח כי מתן חוסמי תעלות סידן משפר את הפרוגנוזה בשלב החריף אלא במקרים מסוימים, ומתן תרופות ממשפחה זו עלול להביא בשלב החריף לעלייה בסיכון לתמותה.

טיפול בנוגדי קרישה הראה ירידה בתמותה ואירועי אוטם חוזרים. בנוסף, טיפול במעכבי ACE הוכח כמפחית תמותה לאחר אוטם לבבי, ועוזר בהפחתת השינויים במבנה ובתפקוד (remodeling) שעובר שריר הלב לאחר אוטם לבבי וכן בהפחתת הסיכון לפתח אי-ספיקת לב.

ישנה התוויית נגד למתן תרופות כגון סטרואידים ונוגדי דלקת שאינם סטרואידים למעט אספירין אצל חולים עם אוטם לבבי, מאחר שהם עלולים להביא לבעיה בריפוי הצלקת שלאחר האוטם, העלאה בסיכון לקרע בשריר הלב וכן להעלאת התנגודת הכלילית, מצב העלול להביא לירידה נוספת באספקת הדם לשריר הלב.

טיפול על ידי חידוש הזרימה לעורק

השלב העיקרי הקובע את הצורך בהתערבות על ידי צנתור או מתן תרופות ממסות קריש (טיפול פיברינוליטי) הוא הממצאים באק"ג. כאשר נצפית עליה של מקטע ST העומדת בקריטריונים מסוימים – אלה כוללים עלייה של לפחות שני מילימטר בשני חיבורים סמוכים של החזה ועלייה של לפחות מילימטר אחד בשני חיבורים של הגפיים – החולה מועמד לטיפול של זילוח מחדש (רה-פרפוזיה). בטיפול זה מתבצעת פתיחת החסימה בכלי הדם הכלילי, והיא יכולה להיעשות באחת משתי דרכים עיקריות: צנתור לבבי או טיפול בתרופות שמטרתן המסת קריש הדם. בהיעדר עלייה של ST באק"ג, טיפול באמצעות תרופות ממסות קריש עלול להיות מסוכן ולכן לא מומלץ.

חלון הזמנים העומד לצורך ביצוע חידוש הזרימה בעורק משתנה בהתאם לטיפול, אך עבור כל אחת מן האפשרויות, המטרה העיקרית היא לקצר ככל האפשר את הזמן במהלכו שריר הלב נמצא באיסכמיה, כאשר היעד לזמן האיסכמיה הכללי עומד על עד שעתיים. תחת מסגרת זמנים זו, ולאחר מחקרים שונים שבוצעו בנושא, עלה כי קיים חלון זמנים לביצוע טיפול תרופתי ממס קרישים העומד על חצי שעה מהופעת המטופל בבית החולים (מדלת עד מחט) וכי קיים חלון זמנים לביצוע צנתור טיפולי העומד על 90 דקות מהופעת המטופל בבית החולים (מדלת עד בלון).

טיפול באמצעות צנתור לבבי

התערבות כלילית מלעורית בצנתור היא טיפול יעיל בחידוש זרימה בעורק כלילי חסום, ושיעור ביצוע הצנתורים, כמו גם המיומנות בביצועם ומספר יחידות הצנתור הקיימות בבתי חולים, נמצאים בעלייה מתמדת. צנתור לעיתים עדיף על טיפול ממס קרישים במקרים בהם יש חשש מדימום, כאשר התסמינים קיימים מעל כשעתיים, כאשר יש חשש מהלם לבבי וכאשר לא בטוחים באבחנה של אוטם לבבי. עם זאת, טיפול באמצעות צנתור הוא יקר יותר מטיפול ממס קרישים ודורש היערכות, כוח אדם ומכשור בהשוואה לטיפול תרופתי.

אצל מטופלים עם חסימה נרחבת של מספר כלי דם כליליים, בעיקר מטופלים הסובלים בנוסף מסוכרת, נשקל ביצוע ניתוח מעקפים על פני צנתור לבבי, אולם באופן כללי, האיגוד האירופאי לקרדיולוגיה המליץ בשנת 2011 כי במהלך השלב החריף של אוטם שריר הלב יש לנסות צנתור לבבי על פני ניתוח מעקפים, אלא אם הצנתור נכשל בהשגת זרימה מחודשת לכלי הדם או שהוא מהווה התוויית נגד. זאת מאחר שלצנתור סיכויים נמוכים לסיבוכים לעומת ניתוח ופתיחת חזה באמצעות סכין.

טיפול באמצעות תרופות ממסות קרישים

טיפול ממס קרישים יכול להינתן לכל היותר תוך חצי שעה מרגע הגעת המטופל לבית החולים. הטיפול כולל מתן מפעיל פלסמינוגן רקמתי (tPA), (TNK), חומרים אשר פועלים על ידי הפיכת פלסמינוגן לפלסמין, אשר בתורו מפרק פיברין ובכך גורם לפירוק הקריש. הטיפול נועד לצורך חידוש הזרימה לחלוטין, כאשר טיפול מיטבי יכול להוריד את הסיכון למוות בתוך האשפוז בכ-50% ולשמור על תוצאות אלו למשך 10 שנים. התוצאות הטובות ביותר מושגות אצל מטופלים שחוו תסמינים במשך שעה עד שלוש שעות בלבד, ושהטיפול בהם החל תוך חצי שעה מהגיעם לבית החולים, אולם גם מטופלים שחוו תסמינים למשך מספר ממושך יותר של שעות הפיקו תועלת מטיפול זה. באופן כללי, טיפול ממס קרישים עדיף על טיפול בצנתור כאשר המטופל מתייצב בתוך שעה ממועד התחלת התסמינים, או למשל אם יש חשש שיחידת הצנתורים לא תספיק לבצע צנתור בתוך מסגרת זמן של שעתיים ממועד הגעת המטופל לבית החולים. דוגמה לטיפול ממס קרישים הנה, למשל, טיפול ב-tPA הכולל מתן תוך-ורידי של 15 מ"ג ולאחריו מתן 50 מ"ג במהלך חצי השעה הראשונה, ועוד 35 מ"ג במהלך השעה שלאחר מכן.

התוויות נגד לביצוע טיפול ממס קרישים כוללות אירוע של דימום תוך-מוחי שאירע בעבר, אירוע מוחי אחר במהלך השנה האחרונה, יתר לחץ דם העולה על 180 מ"מ כספית סיסטולי או 110 מ"מ כספית דיאסטולי, חשד לדיסקציה של אבי העורקים ודימום פנימי פעיל, לרבות וסת. קיימות גם התוויות נגד יחסיות, בהן נטילת נוגדי קרישה, טיפול ניתוחי בשבועיים הקודמים לאירוע, היריון וכיב פפטי פעיל. הסיכונים בטיפול ממס קרישים כוללים דימומים, כשהדימום המסוכן מכולם הוא דימום המביא לשבץ (שבץ דימומי). מצב זה מתרחש אצל כ-0.5%–0.9% מהחולים.

מניעה

  • גורמי סיכון: כמו במחלות לב איסכמיות אחרות, ובמיוחד באלה הקשורות בטרשת עורקים, הפחתת גורמי הסיכון בני השינוי משפרת את הסיכויים למניעה של אוטם שריר הלב ולמניעת הישנותו. ההתייחסות הטיפולית לגורמי הסיכון כוללת הן שינויים באורח החיים והן מתן תרופות. ההמלצות לשינויים באורח החיים למניעת אוטם שריר הלב כוללות הפסקת עישון, במיוחד בצירוף גלולות למניעת היריון[3], תזונה מאוזנת וירידה במשקל עבור חולים בהשמנה ופעילות גופנית אירובית בעצימות בינונית במשך שלושים דקות בממוצע ביום.
  • נוגדי טסיות: אספירין ניתן לאנשים הנמצאים בסיכון להתפתחות קרישי דם. אספירין מעכב את היווצרותו של חומר בטסיות, הממלא תפקיד חשוב ביצירת קרישי דם. פעילותו מעכבת את היווצרות הקרישים והטיפול מפחית ב-25% את הסיכוי להישנות האוטם או השבץ המוחי. טיפול חלופי לאספירין הוא קלופידוגרל, וניתן לשלב עם האספירין גם וארפרין (קומדין), אם כי הדבר מגביר את הסיכון לדימומים, ולכן התוויות הנגד לטיפול זה דומות להתוויות הנגד של טיפול ממס קרישים. מעכבי טסיות נוספים ובהם, פרסוגרל וטיקגרלור - ניתנים לעיתים במקום או בשילוב עם אספירין. 15% מהחולים שעברו אירוע לבבי וקיבלו טיפול מניעתי, נפגעו בתוך שלוש שנים מאירוע חוזר או מוות[4].
  • נטילת ריברוקסבאן - נוגד קרישה הפועל למנוע היווצרות קרישי דם[5] וניתן למניעה שניונית של אוטם שריר הלב בשילוב עם אספירין. אצל חולים במחלת לב כלילית שקיבלו ריברוקסבאן בתוספת לאספירין נצפתה ירידה של 24% בתמותה קרדיווסקולרית, שבץ מוחי או אוטם שריר הלב לעומת חולים שטופלו באספירין בלבד[6][7].
  • טיפול תרופתי בסטטינים לסוגיהם, אשר מעכבים את האנזים HMG-CoA רדוקטאז במהלך תהליך יצירת הכולסטרול, מיועד להפחית את רמות הליפופרוטאין מסוג LDL לרמה של מתחת ל-130 מ"ג לד"ל באנשים ללא מחלות רקע לבביות, ולרמה של מתחת ל-70 מ"ג לד"ל באנשים שכבר חוו אירוע איסכמי לבבי בעבר.

סיבוכים

השינויים במבנה ובתפקוד שמתרחשים בעקבות אוטם שריר הלב עומדים בבסיסם של סיבוכים רבים. למיקום החסימה הכלילית, ולמיקום האוטם כפועל יוצא, וכן להיקף הנזק שנגרם כתוצאה מן האוטם, השפעה על אופי הסיבוך הבא בעקבות האוטם. במרבית בתי החולים קיימות תוכניות לשיקום לבבי הכוללות חינוך של המטופל למחלה ולגורמי הסיכון לסיבוכים.

הפרעות תפקודיות

כחלק מהשינויים במבנה ובתפקוד מתרחב בהדרגה נפחו של החדר השמאלי, על חשבון עובי דופנו, וצורתו האליפטית משתנה לעגולה. הדבר נובע בשלב החריף מהיחלשות סיבי השריר ומאובדן הרקמה המתכווצת באזור האוטם, ובשלבים הכרוניים, בתיווך מערכות הורמונליות ואוטונומיות, גם באזורים שלא היו נתונים תחת האוטם. כתוצאה מכך, חלה ירידה ביכולת ההמודינמית של הלב להזרים דם לחלקי הגוף ומתפתחת אי-ספיקת לב. חוסר יכולתו של החדר השמאלי להתכווץ, גורם גם כן בתהליך הדרגתי לעלייה בלחץ הדם בעלייה השמאלית ובעורקי הריאה. יתר לחץ דם ריאתי זה, כמו גם אוטם המערב את החדר הימני, עלולים לגרום לאי-ספיקה של צדו הימני של הלב. הפגיעה ביכולת ההתכווצות של הלב מביאה גם לירידה בזרימת הדם ולעלייה בסיכון להיווצרות קרישי דם, אשר יכולים להיסחף אל המערכת העורקית ולחסום כלי דם בגוף. כמו כן, לרוב כתוצאה מחסימה של עורקים כליליים מרובים, ישנה ירידה חדה בלחץ הדם הסיסטמי ועלול להתפתח הלם לבבי.

הפרעות קצב והולכה

לאחר אוטם שריר הלב יכולות להתפתח הפרעות קצב והולכה במנגנונים שונים: יציאה מאיזון של מערכת העצבים האוטונומית, הפרעות באלקטרוליטים, איסכמיה של הקשרים שמקצבים את הלב והולכה איטית דרך הרקמה הנגועה. רוב מקרי המוות מהפרעות קצב מתרחשים בשעות הראשונות לאחר האוטם, ולכן ישנה חשיבות להבהלת החולה לטיפול רפואי. הפרעות הקצב נעות מסינוס ברדיקרדיה וסינוס טכיקרדיה, דרך פעימה חדרית מוקדמת, פרפור עליות וטכיקרדיה חדרית וכלה בפרפור חדרים וחסם עלייתי-חדרי על דרגותיו השונות.

הפרעות מבניות

התרככותה של הרקמה הנמקית בשבוע הראשון למן האוטם הלבבי עלולה להסתיים בקרע של דופן החדר באזור הפגוע. קרע בדופן החיצונית עלול לגרום לדליפת דם אל שק מסב הלב ולטמפונדה קרדיאלית, שבה הדם לוחץ על הלב ולא מאפשר לו להתכווץ. קרע בשריר הפטמתי של המסתם הצניפי עלול לגרום לצניחה של אחד מעלי המסתם, וכתוצאה מכך לאי-ספיקה של המסתם. קרע במחיצה הבין החדרית עלול להביא לפגם במחיצה הבין-חדרית ולדלף משמאל לימין.

בנוסף, בחוד הלב עלולה להיווצר מפרצת, אזור גמיש ולא מתכווץ שאינו מוליך היטב את האות החשמלי. מאחר שהמפרצת גמישה ולא מתכווצת, נפח דם שאמור לצאת אל אבי העורקים בסיסטולה נאגר במפרצת ובדיאסטולה חוזר אל החדר, וכך פוחתים משמעותית תפוקת הלב ויחס הפעימה. מלבד זאת, כישלון ההזרמה של הדם עלול ליצור במפרצת קרישי דם, שכאמור יכולים להיסחף ולחסום כלי דם בגוף. הפגיעה בהולכה החשמלית עלולה לגרום להפרעות קצב חדריות.

הפרעות אחרות

תעוקת לב חוזרת ניכרת בכרבע מהחולים המאושפזים עם STEMI, והשיעור עולה בקרב החולים שמקבלים טיפול ממס קרישים מוצלח. לרוב הסיבה היא הרחבה של תחום האוטם אל אזור שטרם נפגע. חולים המציגים תסמינים אלה מופנים לבדיקה כדי לשלול אוטם חדש.

כאשר האוטם מערב את עלית הלב, ישנו סיכוי גבוה יותר להיווצרות של חיכוך וכאב במסב הלב כתוצאה מדלקת חריפה בו. בניגוד לכאב הנובע מאוטם, כאב בדלקת מסב הלב מקרין על פי רוב לאזור שריר הטרפז. לאבחון של כאב כזה חשיבות במניעת טיפול מיותר באוטם חדש לכאורה.

ראו גם

לקריאה נוספת

  • Christopher P. Cannon, Eugene Braunwald, Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction, Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition, McGraw-Hill Companies, 2012, Vol. 2 pp. 2015-2021
  • Elliott M. Antman, Joseph Loscalzo, ST-Segment Elevation Myocardial Infarction, Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition, McGraw-Hill Companies, 2012, Vol. 2 pp. 2021-2035

קישורים חיצוניים

הערות שוליים

  1. ^ Bluestein D., Alemu Y., Avrahami I., Gharib M., Dumont K., Ricotta J. J., Einav S. (2008), "Influence of Microcalcifications on Vulnerable Plaque Mechanics using FSI modeling”, Journal of Biomechanics, Vol. 41(5), 1111-1118
  2. ^ אלי יפה, איתמר אברמוביץ' ונתן קודינסקי, רפואת חירום לחובש, מגן דוד אדום בישראל, עמ' 87–89
  3. ^ נזקי הצרוף של עישון עם שימוש בגלולות נגד היריון
  4. ^ O’ Donoghue et al. JAMA 2014; doi:10.1001/jama.2014.11061
  5. ^ התוויות לשימוש בריברוקסבאן, מאגר התרופות, אגף הרוקחות במשרד הבריאות
  6. ^ Rivaroxaban with or without Aspirin in patients with stable coronary artery disease; The Lancet
  7. ^ Rivaroxaban with or without Aspirin in Stable Cardiovascular Disease;N Engl J Med 2017;377:1319-1330

הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.

אי-ספיקת המסתם הצניפי

אִי-סְפִיקַת הַמַּסְתֵּם הַצְּנִיפִי (באנגלית: Mitral insufficiency), או תַּחְזֶרֶת צְנִיפִית (Mitral regurgitation, ובראשי תיבות: MR), היא מחלה שבה נפער המסתם הצניפי, המקשר בין העלייה השמאלית לחדר השמאלי של הלב, כך שאינו נסגר היטב במהלך הסיסטולה. כתוצאה מאי-ספיקה זו ישנה זרימה חוזרת של דם מהחדר השמאלי אל העלייה השמאלית בזמן הסיסטולה. הסיבות לאי-ספיקה של המסתם הצניפי הן רבות, ויכולות לנבוע מפגיעה בכל אחד מחלקי המסתם – העלעלים, המיתרים הגידיים והשרירים הפטמתיים. הן כוללות בין היתר: צניחה של המסתם הצניפי, מחלת לב שיגרונית, מחלה היפרטרופית של שריר הלב וקרדיומיופתיה.

מקובל לסווג אי-ספיקה של המסתם הצניפי בהתאם לחריפות האירוע – אי-ספיקה חריפה מול אי-ספיקה כרונית. אי-ספיקה חריפה יכולה להיגרם במצבים כגון אוטם שריר הלב. במצב כזה עלול להיווצר קרע בשרירים הפטמתיים אשר אחראיים על תפקוד המסתם. כמו כן, היא יכולה להיווצר גם בנוכחות של אנדוקרדיטיס זיהומית או לאחר טראומה. אי-ספיקה כרונית יכולה להיגרם במחלת לב שיגרונית, בצניחה של המסתם הצניפי, בהסתיידויות נרחבות של טבעת המסתם, בפגמים מולדים של המסתם, במחלות לב היפרטרופיות ובקרדיומיופתיה נרחבת. אי-ספיקה כרונית מגיעה לעיתים על רקע של איסכמיה ואצל חולים שעברו אוטם שריר הלב.

אלקטרוקרדיוגרם

אלקטרוקרדיוגרם (באנגלית: Electrocardiography, רִשמת לב חשמלית, ובראשי תיבות: אק"ג) הוא פלט הרישום של הפעילות החשמלית של הלב, כפי שזה מתבצע על ידי מכשיר הקרדיוגרף. המתח החשמלי הנוצר על ידי מערכת ההפעלה וההולכה החשמלית של הלב נמדד מפני העור בנקודות שונות באמצעות אלקטרודות, והוא נרשם על סרט נייר, או על צג מחשב, לאורך זמן. בדיקת הפעילות החשמלית של הלב היא בדיקה לא-פולשנית נפוצה בבתי חולים ובמרפאות. תוצאותיה יכולות לספק מידע על המצב הפיזיולוגי של הלב, במנוחה או במאמץ, וכן לרמז על פתולוגיות הקשורות בלב, כגון אוטם שריר הלב והפרעות קצב.

ארגומטריה

בדיקת אֶרְגּוֹמֶטְרִיָּיה - בדיקת מאמץ קרדיולוגית - (Ergometric Stress Testing), הנקראת גם "מבחן מאמץ", היא בדיקה רפואית שנועדה לבדוק את השפעת מאמץ גופני מאומץ על הלב, ולהעריך האם קיימת מחלת לב כלילית.

הבדיקה נעשית לחולי לב: כאשר המטופל מתלונן על כאבים בחזה, לאחר אוטם שריר הלב, לאחר צנתור לב או ניתוח מעקפים, ובכדי לאתר הפרעות בקצב הלב. לאנשים שמתחילים בעבודה גופנית או פעילות ספורטיבית, ולאחר גיל 50 כבדיקת סקר.

הבדיקה איננה פולשנית ואיננה כרוכה בכאב. לעיתים ייתכן חוסר נוחות עקב המאמץ, במיוחד כאשר האדם איננו בכושר גופני.

הבדיקה מתרחשת בדרך כלל כאשר הנבדק נוסע על אופני כושר או הולך על מסילת כושר, תוך שהוא מחובר לאלקטרוקרדיוגרם ולמד לחץ דם. מפעיל המכשיר מעלה במספר שלבים את המהירות והשיפוע, ומודד את לחץ הדם ואת פעילות הלב בפרקי הזמן השונים. המכשיר מתעד את קצב הלב לכל אורך הבדיקה. הבדיקה היא בדיקת חובה עבור ספורטאים מקצוענים ואף עבור ספורטאים חובבים המשתייכים לאיגוד.

בבדיקה טיפוסית על הליכון ישנם שלושה שלבים עיקריים. שלב ראשון שבו מהירות התנועה היא 2.7 קילומטרים לשעה (שיפוע של 10 מעלות), השלב השני שבו המהירות עולה ל-4 קמ"ש (שיפוע של 12 מעלות), והשלב השלישי שבו המהירות מגיעה ל-5.5 קמ"ש (שיפוע של 14 מעלות). משך הבדיקה הוא כ-10 דקות.

בבדיקה זו נבדקים מספר פרמטרים: שינויי אק"ג המעידים על איסכמיה, ערכי לחץ הדם במאמץ, הפרעות קצב, תגובה פיזית של הנבדק למאמץ, והיכולת התפקודית מבחינת כושרו של הנבדק: האם הנבדק הצליח להגיע לדופק המטרה.

הבדיקה נעשית על ידי טכנאי שעבר הכשרה מתאימה. בסיומה קרדיולוג מנתח את התוצאות, והן נמסרות תוך מספר דקות למטופל.

מומלץ להגיע לבדיקה בבגדים קלים ובנעלי ספורט או נעליים נוחות להליכה, לא לאכול ארוחה גדולה לפניה, ולא לעסוק במאמץ גופני גדול ב24 השעות שקודמות לבדיקה.

היסטופתולוגיה

היסטופתולוגיה עוסקת באבחון מיקרוסקופי של רקמות לצורך אבחון וחקר ביטויי המחלה. ברפואה קלינית, מתייחסת ההיסטופתולוגיה באופן מיוחד, לבדיקת דגימות ביופסיה או דגימות כירורגיות שנעשו על ידי רופא פתולוג, לאחר שהדגימה עובדה ועברה חתכים היסטולוגיים (חתכים בגושי רקמה או איברים) שהונחו על גבי סליידים (זכוכית נושאת). הציטופתולוגיה לעומת זאת בוחנת (1), תאים חופשיים או (2) חלקי רקמה.

המונח היסטופתולגיה (Histopathology) נגזר משלוש מילים ביוונית: (ἱστός (היסטוס) - "רקמות", πάθος (פאתוס) - "סבל", ו -λογία (לוגיה) - "לימוד".

מקצוע ההיסטופתולוגיה הנו אחד ממקצועת המעבדה הרפואית בתחום הפתולוגיה האבחנתית.

הלם לבבי

הלם לבבי (שוק קרדיוגני) הוא מצב חירום רפואי מסכן חיים ממדרגה ראשונה, בו ישנו כשל באספקת הדם לגוף בשל פגיעה בלב או בפעולתו.הלם מוגדר כמצב בו ישנה פגיעה בפרפוזיה (אספקת הדם לאיברי הגוף). ישנם מספר גורמים ומספר מנגנונים גופניים שיכולים להוביל למצב של הלם, מתוכם- המצבים הנובעים מפגיעה לבבית מכונים בשם הלם לבבי.

זילוח

זילוח (פרפוזיה) הוא מעבר של נוזל בכלי דם או לימפה בכיוון איבר או רקמה, ובפרט אספקת דם דרך מצע נימים לרקמה. הזילוח נמדד כקצב שבו הדם מגיע לרקמה, או בצורת נפח הדם ביחידת זמן עבור מסת רקמה. היחידה הבינלאומית למדידת זילוח היא , בעוד היחידה המקובלת בפיזיולוגיה למדידת זילוח לרקמה היא . פגיעה בזילוח עלולה להביא לאיסכמיה ולנקרוזה, כפי שמתרחש למשל במחלות לב וכלי דם, כגון אוטם שריר הלב, שבץ מוחי ומחלת עורקים היקפיים.

חוסמי תעלות סידן

חוסמי תעלות סידן הם משפחה גדולה של תרופות המכונות גם מעכבי תעלות סידן, אנטגוניסטים לתעלות סידן ונוגדי תעלות סידן. תרופות אלו קיימות בשימוש מסוף שנות ה-60 של המאה ה-20, כאשר התרופות וראפאמיל (verapamil) וprenylamine היו הנציגים הראשונים של משפחת תרופות אלו. השימוש ב-prenylamine הופסק כיום, אבל וראפאמיל היא תרופה שכיחה למדי מקבוצת חוסמי תעלות הסידן. בשנת 1975, התווספה התרופה דילטיאזם לקבוצת התרופות חוסמי תעלות סידן ופותחה על ידי קבוצת פרמקולוגים יפניים, ובמהלך שנות ה-80 של המאה ה-20 החל השיווק של תרופות חוסמי תעלות סידון ממשפחת הדיהידרופירידינים, כאשר ניפדיפין הייתה התרופה הראשונה שנחקרה ב-1982 בטיפול בכאב איסכמי לאחר אוטם שריר הלב.

בהתבסס על מנגנון הפעולה שלהם, איברי המטרה והמבנה הכימי של חוסמי תעלות סידן, ניתן לחלק אותן לשלוש קבוצות עיקריות:

Phenylalkylamine הנציג היחיד מקבוצה זאת הוא וראפאמיל

Benzothiazepine הנציג היחד מקבוצה זאת הוא דילטיאזם

דיהידרופירידינים Dihydropyridine קבוצה גדולה של תרופות, הכוללות בין היתר את אמלודיפין, לרקנידיפין וניפדיפין.שתי הקבוצות הראשונות מופיעות לפעמים תחת קבוצה אחת בשם חוסמי תעלות סידן שאינן-דיהידרופירידינים. הדיהידרופירידינים הן תרופות נפוצות יותר מאשר האחרות לטיפול ביתר לחץ דם ממספר סיבות כגון פרופיל בטיחות גבוה יותר, מחקרים קליניים שהראו על יעילותן ופחות פעילות מעכבת אנזימי פירוק תרופות ובכך גם כנראה פחות אינטראקציות בין תרופתיות.

טכיקרדיה

טכיקרדיה (tachycardia, ולפי מונחי האקדמיה ללשון העברית: אוץ לב) היא מצב של קצב לב העולה על הקצב הנורמלי בזמן מנוחה. באופן כללי, טכיקרדיה מוגדרת כקצב לב שעולה על 100 פעימות בדקה אצל אדם בוגר.

ככלל, קצב הלב יכול לעלות כתוצאה מסיבות שונות:

תגובה המודינמית – במקרים שבהם לחץ הדם צונח, הלב עובד בקצב מהיר יותר כדי להעלות את לחץ הדם (נקרא רפלקס טכיקרדיה). מצב זה יכול להתרחש גם במצבים של היפרוונטילציה וזיהומים חריפים, כתוצאה מעלייה בדרישות המטבוליות של הגוף.סיבות הקשורות למערכת העצבים ולמערכת האנדוקרינית – עלייה בזרוע הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית יכולה לגרום לעלייה בקצב הלב – הן באופן ישיר והן על ידי עידוד הפרשת ההורמון אדרנלין, כתוצאה מעלייה ברמת הדחק (תגובת הילחם או ברח). גירוי כאמור יכול להתבצע גם בנוכחות של סמים ממריצים, אמפטמינים או שימוש בקוקאין. עלייה בקצב הלב עשויה להיגרם גם מהפרעות אנדוקריניות שונות, כגון פיאוכרומוציטומה או יתר פעילות בלוטת התריס.הפרעות מקצב לבביות (cardiac arrhythmias) – הפרעות מקצב בלב אשר גורמות לטכיקרדיה. הפרעות אלו יכולות לנבוע מהעלייה (כלומר, ממקור על חדרי, או טכיקרדיה על חדרית) או מהחדר (טכיקרדיה חדרית). הפרעות אלו מתרחשות במנגנונים שונים, שיתוארו להלן.

טסית דם

טַסִּית דָּם (בלועזית: תְּרוֹמְבּוֹצִיט) היא שבר תא המהווה את אחד המרכיבים של הדם. תפקיד הטסיות הוא בקרישת הדם שבה משתתפים גם חלבונים הנמצאים בפלזמת הדם. הטסיות מצטברות במקום בו כלי הדם נפרץ או נקרע, סותמות את החור כמו "פקק" ומפרישות חומרים המעודדים את ריפוי כלי הדם שנפגע. בנוסף, טסיות הדם מפרישות חומרים שונים המפעילים את המשך תהליך הקרישה.

מחלות מסוימות נובעות ממבנה לא תקין, מהרס או מקצב ייצור לקוי של טסיות הדם. מחלות אלו גורמות לקרישה מוגברת או לקרישה מועטה מדי של הדם ובעקבותיה דימומים. תרומת טסיות דם מתורם יחיד עשויה לעזור לחולים. לטסיות תפקיד גם בחסימה לא רצויה של כלי דם, למשל אוטם שריר הלב או אוטם מוחי מערבים בדרך כלל טסיות המתפקדות באופן תקין, אך פועלות בזמן ובמקום הלא נכונים.

מחלת לב כלילית

מחלת לב כלילית (קורונארית) (באנגלית: Coronary Artery Disease - CAD) היא גורם המוות המוביל בעולם, שבעקבותיה מתרחשים כ-15% ממקרי המוות בכל שנה בעולם. מחלת לב כלילית (CAD) פוגעת בעשרות אלפי גברים ונשים בישראל מדי שנה. מבין החולים במחלת לב כלילית, 10%-15% ייפגעו מאירועי לב חוזרים כל שנה וזאת למרות טיפולים למניעה שניונית. המאמץ למנוע אירועי לב חוזרים עומד בבסיס ריבוי המחקרים למציאת טיפולים ותרופות חדשות.

מטופרולול

מטופרולול (באנגלית: metoprolol) הידועה בשמה המסחרי לופרסור, היא תרופת מרשם רופא ממשפחת חוסמת קולטני β1 סלקטיביים (חוסמי בטא). היא משומשת לטיפול ביתר לחץ דם, תעוקת חזה עקב זרם דם חלש ללב, ובמקרים שבהם קצב הלב הוא גבוה באופן לא נורמלי. משמשת למניעת בעיות עתידיות בלב אחרי אוטם שריר הלב ולמניעת כאב ראש כתוצאה ממיגרנה. התרופה משווקת כתרופת מרשם הניטלת דרך הפה או בעירוי וורידי במרפאות. בדרך כלל התרופה ניתנת פעמיים ביום. התרופה קיימת במינונים שונים ומשווקת גם בטבליות בשחרור מושהה הניתנות פעם ביום. אפשר לשלב את המטופרולול עם הידרוכלורותיאזיד בטבלית אחת.

תופעות הלוואי הנפוצות הן נדודי שינה, עייפות, הרגשת התעלפות, ואי נוחות בבטן. מנות גדולות של התרופה יכולות להוביל להרעלה מסוכנת. הסכנה של התרופה להיריון עוד לא נשללה ומומלץ להימנע ממנה בשליש האחרון של ההריון עקב השפעתה על לב העובר, אך כנראה שהיא בטוחה בהנקה. חולים עם בעיות בכבד או אסתמה מצריכים תשומת לב יותר גבוהה בקשר לקבלת התרופה. כאשר מפסיקים את קבלת התרופה, צריך לעשות את זה בהדרגה בהוראת הרופא, כדי למנוע את הסכנה מבעיות בריאותיות אחרות.

התרופה מטופרולול נוצרה לראשונה ב 1969, והיא מופיעה ברשימת התרופות החיוניות של ארגון הבריאות העולמי, שהן התרופות הכי חשובות במערכת בריאות בסיסית. היא קיימת כתרופה גנרית. ב-2013, מטופרולול הייתה התרופה ה-19 ברשימת התרופות שניתנו כמרשם הכי הרבה בארצות הברית.

נוגד טסיות

נוגדי טסיות (antiplatelet agents), או נוגדי התלכדות (antiaggregants), הם קבוצה של תרופות נוגדות פקקת הפועלות לעיכוב תהליך הקרישה על ידי מניעת הפעלת טסיות הדם. קבוצה זו, הגם שמביאה לתוצאה דומה של עיכוב פעולת הטסיות, מכילה תרופות בעלות מנגנון פעולה שונה, ולעיתים אף ניתנות מספר תרופות ממשפחות שונות במטרה להגביר את עיכוב הטסיות. התרופות הללו משמשות בעיקר באירועי פקקת עורקיים, דוגמת אוטם שריר הלב ושבץ מוחי, שם ריכוז הטסיות בקריש דם ופעילותן גבוהים יותר לעומת אירועי פקקת אחרים.

עזרה ראשונה

עזרה ראשונה היא מתן הטיפול הרפואי הראשוני במקרה של מחלה או פציעה. לרוב העזרה הראשונה ניתנת על ידי הדיוט עד שניתן לתת טיפול רפואי הולם. במקרים מסוימים, אין צורך בטיפול רפואי נוסף על זה המוענק במסגרת העזרה הראשונה. העזרה הראשונה כוללת לרוב מספר פעולות פשוטות העשויות אף להציל חיים המבוצעות עם ציוד מינימלי ודורשות הכשרה מועטה. ניתן לבצע עזרה ראשונה בבעלי חיים, אך המונח מתייחס לרוב לבני אדם.

פקטור VII

פקטור VII‏ (7) הוא אחד מהמרכיבים העיקריים והמרכזיים בתהליך הקרישה. זהו אנזים ממשפחת הסרין פרוטאזות. תפקידו העיקרי הוא להתחיל את תהליך הקרישה עצמו ביחד עם הגורם הרקמתי (tissue factor,‏ TF). הגורם הרקמתי נמצא בתוך כלי הדם, ואינו חשוף באופן נורמלי בזרם הדם. במקרה שכלי הדם נפגע, נחשף הגורם הרקמתי, ופקטור VII נצמד אליו והופך לפעיל – לפקטור VIIa (על ידי פעולתם של חלבוני פרוטאזה שונים כגון טרומבין, פקטור Xa, פקטור IXa, פקטור XIIa או הקומפלקס XII-TF עצמו).

באופן כללי, לאחר הפיכתו לפעיל, יכול פקטור VIIa לקשור יון סידן – בקריסטלוגרפיה ניתן לראות שהקישור גורם ליציאת "אצבעות" מהמולקולה, שננעצות בממברנה הפוספוליפידית של הטסיות.

הקומפלקס VII-TF מאקטב בעיקר את פקטור X ופקטור IX. לפקטור VII זמן מחצית החיים של 6 שעות.

הפעילות של פקטור VII מעוכבת על ידי tissue factor pathway inhibitor‏ (TFPI), המשוחרר באופן כמעט מיידי לאחר התחלת תהליך הקרישה. פקטור VII תלוי בוויטמין K לצורך היווצרותו; מתן נוגדי קרישה כגון קומדין יפחיתו את פעילותו.

מחסור בפקטור VII הוא נדיר ומועבר בתורשה רצסיבית; המחלה דמוית המופיליה, והטיפול בה הוא באמצעות מתן פקטור VII רקומביננטי (NovoSeven). תרופה זו בעלת שימוש במקרים של דימום בלתי ניתן לשליטה אצל חולי המופיליה (החסרים פקטור VIII או פקטור IX) או במקרים של שטפי דם בלתי ניתנים לשליטה, אולם כרוך בתופעות לוואי כגון פקקת ורידים עמוקים (deep vein thrombosis), תסחיף ריאתי או אוטם שריר הלב.

קרדיולוגיה

קרדיולוגיה (Cardiology, מיוונית: καρδίᾱ פירושו "לב") היא ענף ברפואה העוסק במחלות לב וכלי דם (ראו: מחלות של מערכת הדם).

קרדיולוגיה היא התמחות-על בענף הרפואה הפנימית. על מנת להיות קרדיולוג מוסמך במדינת ישראל דרושה התמחות בסיס באורך שלוש שנים ברפואה פנימית ולאחר מכן שלוש שנים נוספות התמחות-על בקרדיולוגיה.

קיים הבדל בין קרדיולוגיית מבוגרים, העוסקת בעיקר במחלות לב (כמו: חסימת עורקים, אוטם שריר הלב, ומחלות כלי דם); לבין קרדיולוגיית ילדים העוסקת בעיקר במומי לב מולדים, מומים כחלוניים, ובעיית מסתמים.

שריר הלב

שריר הלב (באנגלית: myocardium) הוא אחד משלושת סוגי השריר והוא הרקמה המרכזית ממנה עשוי הלב. רקמה זו נמצאת בין הרקמה החיצונית של הלב, עילית הלב, לבין הרקמה הפנימית, פנים הלב, ומקבלת אספקת דם מהעורקים הכליליים.

תסמונת הלב השבור

תסמונת הלב השבור (נקראת גם טַקוֹטְסוּבּוֹ) היא כשל לבבי זמני הנגרם עקב מועקה נפשית חמורה. הלוקים בתסמונת זו מפתחים כאבים בחזה ושינויי א.ק.ג. ולעיתים גם סימני אי ספיקת לב, אלה עלולים לגרום לאבחנה שגויה של אוטם שריר הלב. תפקוד הלב יורד באופן חד והצורה האופיינית היא שחוד הלב והחלקים הסמוכים אליו אינם מתכווצים ורק החלק הבסיסי של הלב מתכווץ.

תסמונת כלילית חריפה

תסמונת כלילית חריפה (נקראת גם תסמונת כלילית חדה ובאנגלית: Acute coronary syndrome; בראשי תיבות: ACS), היא תסמונת הכוללת מספר תסמינים וסימנים המקושרים ללב, אשר יתוארו להלן.

ניתן לחלק תסמונת כלילית חריפה לתת הקבוצות הבאות:

תעוקת לב לא יציבה (Unstable angina)

אוטם שריר הלב שאינו מלווה בעליית מקטע ST‏ (NSTEMI)

אוטם שריר המלווה בעליית מקטע ST‏ (STEMI)תסמונת כלילית חריפה שונה מתעוקת לב יציבה (stable angina) בכך שהיא מתפתחת באופן פתאומי, לרוב במנוחה או במאמץ קל, וזאת בניגוד לתעוקת לב יציבה, אשר מתפתחת כתוצאה ממאמץ ומוקלת בעת מנוחה. למעשה, תעוקת לב יציבה היא מצב שבו קיימים רבדים טרשתיים יציבים יחסית, שלא נקרעים אלא יוצרים חסימה משמעותית של העורק, ולכן במצבי מאמץ צריכת החמצן של הלב עולה אולם העורק הכלילי מתקשה לספק את כמות החמצן החדשה ומכאן התעוקה הנגרמת. זאת לעומת המצב בתסמונת כלילית חריפה, המאופיינת בכך שקיים רובד טרשתי, שאינו גדול יחסית אולם הוא אינו יציב, אשר נקרע מסיבה שאינה ברורה. הקרע כשלעצמו מביא להצטברות טסיות דם וגורמי קרישה ובסופו של דבר ליצירת קריש. במקרה זה אין דרישה של הלב ליותר חמצן אלא שינוי חד באספקת הדם לשריר הלב.

תעוקת לב לא יציבה

תעוקת לב לא יציבה (Unstable angina) היא סוג של תעוקת לב המאופיינת על ידי קריטריונים מסוימים המבטאים החמרה קלינית. באופן כללי, אנשים עם מחלות לב כליליות יכולים להציג תמונות קליניות שונות, החל מאנשים שאינם מציגים תלונות כלשהן, חולים עם תעוקת לב – כאבים בחזה הנמשכים מספר דקות בשעת מאמץ וחולפים עם סיום המאמץ, חולים עם תעוקת לב לא יציבה ועד לחולים עם אוטם שריר הלב.

ההגדרה של תעוקת לב לא יציבה היא תעוקת לב, עם אחד או יותר מהמאפיינים הבאים:

התעוקה מתרחשת במנוחה או במאמץ קל מאוד ולרוב נמשכת מעל 10 דקות

התעוקה בעלת אופי חמור והחלה לאחרונה (בחודש וחצי האחרונים)

התעוקה היא בעלת אופי של מתגבר ("קרשנדו"), כלומר יותר ממושכת ויותר חזקה בעוצמתה לעומת תעוקות קודמות.אדם המציג תמונה של תעוקת לב לא יציבה כאמור לעיל, יחד עם סמנים ביולוגיים לבביים מוגברים, מאובחן עם אוטם שריר הלב ללא עליית מקטע ST, ובראשי תיבות NSTEMI.

דף זה בשפות אחרות

This page is based on a Wikipedia article written by authors (here).
Text is available under the CC BY-SA 3.0 license; additional terms may apply.
Images, videos and audio are available under their respective licenses.