Evolución molecular

A evolución molecular é o proceso de cambio na composición das secuencias de moléculas celulares como o ADN, ARN e proteínas co paso das xeracións. O campo da evolución molecular usa principios da bioloxía evolutiva e xenética de poboacións para explicar os patróns que hai nestes cambios. Temas importantes en evolución molecular son as taxas e impactos dos cambios dun só nucleótido, a contraposición entre a evolución neutralista fronte á selección natural, as orixes de novos xenes, a natureza xenética de trazos complexos, a base xenética da especiación, a evolución do desenvolvemento, e as vías polas que as forzas evolutivas inflúen nos cambios no xenoma e no fenotipo.

Forzas na evolución molecular

O contido e estrutura dun xenoma é o produto das forzas da xenética de poboacións e molecular que actúan sobre o xenoma. As novas variantes xenéticas orixínanse por medio de mutacións e espállanse e son mantidas nas poboacións debido á deriva xenética ou á selección natural.

Mutación

Artigo principal: Mutación.
Hedgehog with Albinism
Este ourizo cacho non ten pigmentación debido a unha mutación xenética.

As mutacións son cambios transmisibles permanentes do material xenético (ADN ou ARN) dunha célula ou virus. As mutacións orixínanse por erros na replicación do ADN durante a división celular e pola exposición á radiación, compostos químicos, e outros estresantes ambientais, ou virus e elementos transpoñibles. A maioría das mutacións que ocorren son polimorfismos dun só nucleótido, que modifican unha base da secuencia de ADN, o que ten como resultado mutacións puntuais. Outros tipos de mutacións modifican maiores segmentos de ADN e poden causar duplicacións, insercións, delecións, inversións, e translocacións.

A maioría dos organismos mostran un forte nesgo nos tipos de mutacións que ocorren con forte influencia en contido GC. As transicións (A ↔ G ou C ↔ T) son máis comúns que as transversións (purina (adenina ou guanina) ↔ pirimidina (citosina ou timina, ou no ARN, uracilo))[1] e é menos probable que alteren as secuencias de aminoácidos das proteínas.

As mutacións son estocásticas e ocorren aleatoriamente nos xenes. As taxas de mutación para sitios dun só nucleótido para a maioría dos organismos son m oi baixas, aproximadamente de 10−9 a 10−8 por sitio e por xeración, aínda que algúns virus teñen maiores taxas de mutación da orde de 10−6 por sitio e por xeración. Entre estas mutacións, algunhas serán neutras ou beneficiosas e permanecerán no xenoma a non ser que se perdan por deriva xenética, e outras serán prexudiciais e serán eliminadas do xenoma por selección natural.

Como as mutacións son extremadamente raras, acumularanse moi lentamente a través das xeracións. Aínda que o número de mutacións que aparecen en calquera xeración determinada poden variar, en períodos de tempo moi longos parecerán acumularse a un ritmo regular. Usando a taxa de mutación por xeración e o número de diferenzas de nucleótidos entre dúas secuencias, poden estimarse os tempos de diverxencia efectivamente por medio dun reloxo molecular.

Recombinación

Artigo principal: Recombinación xenética.
Chromosomal Recombination
A recombinación implica a rotura e reunión de dous cromosomas (M e F) para producir dous cromosomas rearranxados (C1 e C2).

A recombinación é un proceso que ten como resultado o intercambio de material xenético entre cromosomas ou rexións cromosómicas. A recombinación contrarresta a ligazón física entre xenes adxacentes, reducindo así o autostop xenético. A herdanza independente dos xenes resultante dá lugar a unha selección máis eficiente, o que significa que as rexións con maior recombinación albergarán menos mutacións prexudiciais, máís variantes favorecidas selectivamente, e menos erros de replicación e reparación. A recombinación pode tamén xerar tipos particulares de mutacións se o aliñamento dos cromosomas é incorrecto.

Conversión xénica

A conversión xénica é un tipo de recombinación que é o produto da reparación do ADN no que os danos nos nucleótidos son corrixidos usando rexións xenómicas ortólogas como molde. Primeiramente, extírpanse as bases danadas, a febra danada é despois aliñada cun homólogo sen danos, e a síntese de ADN repara a rexión extirpada usando a febra non danada como guía. A conversión xénica é a miúdo responsable de homoxeneizar secuencias de xenes duplicados en longos períodos de tempo, reducindo a diverxencia de nucleótidos.

Deriva xenética

A deriva xenética é o cambio das frecuencias alélicas dunha xeración á seguinte debidas aos efectos estocásticos da mostraxe aleatoria en poboacións finitas. Algunhas variantes existentes non teñen efecto sobre a fitness e poden incrementarse ou diminuír en frecuencia simplemente debido ao azar. As variantes "case neutras" cuxo coeficiente de selección está próximo a un valor limiar de 1 / o tamaño efectivo de poboación tamén serán afectadas polo azar e pola selección e a mutación. Moitas características xenómicas foron adscritas á acumulación de mutacións prexudiciais case neutras como resultado de tamaños efectivos de poboación pequenos.[2] Cun tamaño efectivo de poboación máis pequeno, haberá unha maior variedade de mutacións que se comportarán como se fosen neutras debido á ineficiencia da selección.

Selección

A selección ocorre cando os organismos con maior fitness, é dicir, maior capacidade de sobrevivir ou reproducirse, son favorecidos nas xeracións seguintes, incrementándose así os casos de variantes xenéticas subxacentes nunha poboación. A selección pode ser o produto da selección natural, a selección artificial, ou a selección sexual. A selección natural é un proceso selectivo que ocorre debido á fitness que presenta un organismo con respecto ao seu ambiente. En contraste, a selección sexual é un produto da elección de parella e pode favorecer o espallamento de variantes xenéticas, que actúan contra a selección natural pero incrementan o atractivo para o sexo oposto ou incrementan o éxito en conseguir parella. A selección artificial, tamén chamada cruzamento selectivo, é imposta por unha entidade externa (os humanos), para incrementar a frecuencia de trazos procurados.

Os principios da xenética de poboacións aplícanse de xeito similar a todos os tipos de selección, aínda que de feito cada un pode producir distintos efectos debido ao agrupamento de xenes con diferentes funcións en diferentes partes do xenoma, ou debido ás diversas propiedades dos xenes en clases funcionais determinadas. Por exemplo, a selección sexual podería afectar con maior probabilidade á evolución molecular dos cromosomas sexuais debido ao agrupamento dos xenes específicos do sexo nos cromosomas X, Y (ou Z, W).

A selección pode operar ao nivel de xene a expensas da fitness do organismo, o que ten como resultado a vantaxe selectiva de elementos xenéticos egoístas a pesar do custo para o hóspede. Exemplos de tales elementos egoístas son os elementos transpoñibles, impulsores meióticos (meiotic drivers), cromosomas X asasinos, mitocondrias egoístas, e intróns autopropagantes. (Ver conflito intraxenómico.)

Arquitectura do xenoma

Artigo principal: Evolución do xenoma.

Tamaño do xenoma

O tamaño do xenoma está influenciado pola cantidade de ADN repetitivo e polo número de xenes dun organismo. O paradoxo do valor C refírese á falta de correlación entre a 'complexidade' dun organismo e o tamaño do seu xenoma. As explicacións dese paradoxo son dúas. Primeiro, os elementos xenéticos repetitivos poden comprender grandes porcións do xenoma en moitos organismos, e dese modo aumentan o contido de ADN do xenoma haploide. En segundo lugar, o número de xenes non é necesariamente indicativo do número de estadios de desenvolvemento ou tipos de tecidos do organismo. Un organismo con poucos estadios de desenvolvemento ou tipos de tecidos pode ter gran número de xenes que inflúen en fenotipos non relacionados co desenvolvemento, aumentando o contido en xenes relacionados coas familias xénicas do desenvolvemento.

As explicacións neutralistas do tamaño do xenoma suxiren que cando os tamaños de poboación son pequenos, moitas mutacións funcionan como case neutras. Por tanto, en pequenas poboacións o contido repetitivo e outro tipo de ADN 'lixo' pode acumularse sen colocar o organismo nunha vantaxe competitiva. Hai poucas evidencias que suxiran que o tamaño do xenoma está baixo unha forte selección en eucariotas multicelulares. O tamaño do xenoma, independentemente do contido en xenes, correlaciónase mal coa maioría dos trazos fisiolóxicos, e moitos eucariotas, incluíndo os mamíferos, albergan cantidades moi grandes de ADN repetitivo.

Porén, as aves probablemente experimentaron unha forte selección para reducir o tamaño do seu xenoma, en resposta das necesidades enerxéticas cambiantes para o voo. As aves, a diferenza dos humanos, producen eritrocitos nucleados, e os núcleos grandes nesas células fan que teñan un nivel máis reducido de transporte de oxíxeno. O metabolismo das aves é moito maior que o dos mamíferos, debido principalmente ao voo e necesidades de oxíxeno altas. Por tanto, a maioría das aves teñen xenomas compactos pequenos con poucos elementos repetitivos. Evidencias indirectas suxiren que os dinosauros terópodos non aviarios antepasados das modernas aves [3] tamén reduciran o tamaño dos seus xenomas, o que concorda coa endotermia e altas necesidades enerxéticas para correr velozmente. Moitas bacterias experimentaron tamén selección para tamaños xenḿicos pequenos, xa que o tempo de replicación e o consumo de enerxía están estreitamente correlacionados coa fitness.

Elementos repetitivos

Os elementos transpoñibles son elementos xenéticos egoístas autorreplicantes que poden proliferar dentro dun xenoma hóspede. Moitos elementos transpoñibles están relacionados cos virus, e comparten con eles varias proteínas comúns. Hai varios tipos: os transposóns de ADN (que son elementos transpoñibles cortados e copiados, que se escinden do ADN e móvense a seccións alternativas do xenoma), os retrotransposóns non LTR, os retrotransposóns LTR, os helitróns (transposóns que se replican polo sistema dos círculos rodantes), os elementos Alu (que comprenden un 10% do xenoma humano e son curtas secuencias repetitivas non autónomas).

Número de cromosomas e organización

O número de cromosomas dun organismo tampouco se correlaciona necesariamente coa cantidade de ADN do seu xenoma. A formiga Myrmecia pilosula ten só un único par de cromosomas,[4] mentres que o fento Ophioglossum reticulatum ten 1260 cromosomas.[5] Os xenomas dos ciliados teñen cada xene nun cromosoma separado, polo que o seu xenoma non está unido fisicamente. Unha unión reducida por medio da creación de cromosomas adicionais debería incrementar efectivamente a eficiencia da selección.

Os cambios no número de cromosomas poden xogar un papel clave na especiación, xa que diferir no número de cromosomas pode servir como barreira para a reprodución en híbridos. O cromosoma 2 humano xurdiu pola fusión de dous cromosomas dos nosos antepasados, que están aínda separdos nos chimpancés e aínda conteñen telómeros centrais e un segundo centrómero vestixial. A poliploidía, especialmente a alopoliploidía, que ocorre a miúdo en plantas, pode tamén ter como resultado incompatibilidades reprodutivas con especies parentais. As bolboretas azuis Agrodiatus teñen números de cromosomas diversos que van desde n=10 a n=134 e adicionalmente teñen unha das maiores taxas de especiación identificadas ata agora.[6]

Contido e distribución dos xenes

Diferentes organismos albergan distinto número de xenes nos seus xenomas e con diferentes patróns de distribución ao longo do xenoma. Algúns organismos, como a maioría das bacterias, Drosophila, e Arabidopsis teñen xenomas particularmente compactos con pouco contido repetitivo ou ADN non codificante. Outros organismos, como os mamíferos ou o millo, teñen grandes cantidades de ADN repetitivo, longos intróns, e un espazado substancial entre diferentes xenes. O contido e distribución dos xenes no xenoma pode influenciar a taxa á que aparecen certos tipos de mutacións e pode influenciar a evolución de diferentes especies. Os xenes con maiores intróns é máis probable que se recombinen debido ao incremento da distancia física na secuencia codificante. Os intróns longos facilitan a recombinación ectópica, e como resultado teñen maiores taxas de formación de novos xenes.

Orgánulos

Ademais do xenoma nuclear, os orgánulos endosimbióticos conteñen a súa propia dotación xenética tipicamente en forma de plásmidos circulares. O ADN mitocondrial e o cloroplástico varía a través dos taxons, pero as proteínas unidas a membranas, como os constituíntes da cadea de transporte de electróns están moi frecuentemente codificados nos orgánulos. Os cloroplastos e mitocondrias son herdados (agás excepcións) por vía materna na maioría das especies, xa que os orgánulos deben transmitirse a través dos óvulos.

A orixe de novos xenes

Os novos xenes orixínanse por diversos mecanismos xenéticos incluíndo a duplicación xénica, orixe de novo, retrotransposición, formación de xenes quiméricas, recrutamento de secuencias non codificadas, e truncamento de xenes.

A duplicación xénica leva inicialmente á redundancia. Porén, a duplicación de secuencias xénicas pode mutar para desenvolver novas funcións ou especializarse para que os novos xenes realicen unha parte das funcións ancestrais orixinais. Ademais de duplicar xenes completos, ás veces só se duplica unha parte ou dominio dunha proteína para que o xene resultante sexa unha versión alongada do xene parental.

A retrotransposición crea novos xenes ao copiar ao ARNm en ADN e inserilo no xenoma. Os retroxenes a miúdo insírense en novas localizacións xenómicas, e frecuentemente desenvolven novos patróns de expresión e funcións.

Os xenes quiméricos fórmanse cando a duplicación, deleción, ou retrotransposición incompleta combina porcións de dúas secuencias codificantes diferentes para producir novas secuencias xénicas. As quimeras a miúdo causan cambios regulatorios e poden combinar de diferentes formas os dominios proteicos para producir novas funcións adaptativas.

Xenes orixinados de novo. Os novos xenes poden orixinarse tamén a partir de ADN que previamente era non codificante.[7] Por exemplo, Levine e colegas informaron a orixe dos cinco novos xenes no xenoma de D. melanogaster a partir de ADN non codificante.[8][9] Unha formación de xenes de novo similar viuse tamén noutros organismos como os lévedos,[10] rice[11] e humanos.[12] Os xenes de novo poden evolucionar a partir de transcritos que son xa expresados a baixos niveis.[13] A mutación dun codón de stop a un codón regular ou a un cambio de pauta pode causar que se forme unha proteína ampliada que inclúe unha secuencia previamente non codificante.

Filoxenética molecular

Artigos principais: Sistemática molecular e Filoxenética.

A sistemática molecular é o produto dos campos tradicionais da sistemática e a xenética molecular. Usa secuencias de ADN, ARN, ou proteínas para resolver cuestións en sistemática, é dicir, sobre as clasificacións científicas correctas ou taxonomía desde un punto de vista da bioloxía evolutiva.

A aplicación da sistemática molecular fíxose posible pola dispoñibilidade actual de técnicas de secuenciación de ADN, que permite a determinación da secuencia exacta de nucleótidos ou bases no ADN ou ARN. Actualmente, segue sendo un proceso bastante longo e caro secuenciar un xenoma enteiro dun organismo, e isto fíxose só para algunhas especies, aínda que cada vez os procedementos son máis sinxelos e o número de xenomas secuenciados crece rapidamente. Con todo, é bastante factible determinar a secuencia dunha área definida dun determinado cromosoma. As análises de sistemática molecular típicas require a secuenciación de arredor de 1000 pars de bases.

As forzas que impulsan a evolución

Artigos principais: Teoría neutralista da evolución molecular e Síntese evolutiva moderna.

Dependendo da importancia relativa asignada ás distintas forzas evolutivas, hai tres perspectivas que dan explicación á evolución molecular, que son:[14]

A hipótese seleccionista argumenta que a selección é a forza impulsora da evolución molecular. Aínda recoñecendo que moitas mutacións son neutras, a explicación tradicional dentro desta hipótese era atribuír os cambios nas frecuencias dos alelos neutros ao desequilibrio de ligamento con outros loci que están baixo selección, en vez de á deriva xenética.[15] Os nesgos no uso dos codóns do código xenético explícanse xeralmente con referencia á capacidade que ten a selección (mesmo se é débil) de dar forma á evolución.[16]

A hipótese neutralista enfatiza a importancia da mutación, seclección purificante, e deriva xenética aleatoria.[17] A introdución da teoría neutralista por Kimura,[18] e despois por King e Jukes',[19] orixinou un forte debate sobre a relevancia do neodarwinismo a nivel molecular. A teoría neutralista da evolución molecular propón que a maioría das mutacións no ADN están en lugares do xenoma que non son importantes para o funcionamento ou a fitness do organismo. Estes cambios neutros derivan cara á fixación. Os cambios positivos serán moi raros, e así non contribuirán grandemente aos polimorfismos do ADN.[20] As mutacións deletéreas tampouco contribuirán moito á diversidade do ADN porque afectan negativamente á fitness e tampouco permanecerán na poza xénica durante moito tempo.[21] Esta teoría proporciona un marco para entender os reloxos moleculares.[20] O destino das mutacións neutras está determinado pola deriva xenética, e contribúe tanto ao polimorfismo de nucleótidos coma á fixación das diferenzas entre especies.[22][23]

No senso máis estrito a teoría neutralista non é exacta.[24] Cambios sutís no ADN poden moi a miúdo ter efectos, pero ás veces estes efectos son demasiado pequenos para que a selección natural actúe sobre eles.[24] Mesmo as mutacións sinónimas non son necesariamente neutras [24] porque non hai unha cantidade uniforme de cada codón. A teoría case neutralista ampliou a perspectiva neutralista ao suxerir que varias mutacións son case neutras, o que significa que tanto a deriva aleatoria coma a selección natural son relevantes nas súas dinámicas.[24] A principal diferenza entre a teoría neutralista e a case neutralista é que esta última céntrase en forzas selectivas febles pero non estritamente neutras.[21]

A hipótese mutacionista enfatiza a deriva aleatoria e os nesgos nos patróns de mutación.[25] O primeiro en propoñer unha visión mutacionista moderna foi Sueoka. Propuxo que a variación no contido GC non era o resultado de selección positiva, senón unha consecuencia da presión mutacional GC.[26]

Evolución das proteínas

Lipase Sequence Homology
Este diagrama compara a identidade de secuencias de diferentes proteínas lipase de todo o corpo humano. Demostra como evolucionan as proteínas, mantendo conservadas algunhas rexións mentres que outras sofren cambios intensos.

A evolución das proteínas describe os cambios que se producen co paso do tempo nas formas das proteínas, funcións, e composición. Por medio dunha análise cuantitativa e experimentación, os científicos esforzáronse en comprender a taxa e as causas da evolución das proteínas. Usando as secuencias de aminoácidos da hemoglobina e o citocromo c de múltiples especies, os científicos puideron derivar estimacións de taxas de evolución de proteínas. Atoparon que as taxas non eran as mesmas en distintas proteínas.[21] Cada proteína ten a súa propia taxa, e a taxa é constante a través das distintas filoxenias (é dicir, a hemoglobina non evoluciona coa mesma taxa que o citocromo c, pero a hemoglobina de humanos, ratos etc. si ten taxas comparables de evolución). Non todas as rexións dunha proteína mutan coa mesma taxa; as áreas funcionalmente importantes mutan máis lentamente e as substitucións de aminoácidos que implican aminoácidos similares ocorren máis a miúdo que as substitucións non semellantes.[21] En conxunto, o nivel de polimorfismos nas proteínas parece ser bastante constante. Varias especies (como os humanos, moscas da froita, e ratos) teñen niveis similares de polimorfismo das proteínas.[20]

Relación coa evolución dos ácidos nucleicos

A evolución das proteínas está incuestionablemente ligada a cambios e selección en polimorfismos do ADN e mutacións porque as secuencias de proteínas cambian en resposta a alteracións na secuencia de ADN. As secuencias de aminoácidos e as de ácidos nucleicos non mutan ao mesmo ritmo. Debido á natureza dexenerada do código xenético no ADN, as bases poden cambiar sen afectar á secuencia de aminoácidos. Por exemplo, hai seis codóns que codifican a leucina. Así, malia a diferenza nas taxas de mutación, é esencial incorporar a evolución dos ácidos nucleicos á discusión da evolución das proteínas. A finais da década de 1960, dous grupos de científicos (Kimura en 1968, e King e Jukes en 1969) propuxeron independentemente que a maioría dos cambios evolutivos observados nas proteínas eran neutros.[20][21] Desde entón, a teoría neutralista foi ampliada e debatida.[21]

Discordancias coa evolución morfolóxica

Hai varias discordancias entre a evolución molecular e a morfolóxica, que se reflicten nos estudos sistemáticos moleculares e morfolóxicos, especialmente de bacterias, arqueas e microbios eucarióticos. Estas discordancias poden ser clasificadas en dous tipos: (i) unha morfoloxía, múltiples liñaxes (por exemplo, a converxencia morfolóxica, especie críptica) e (ii) unha liñaxe, múltiples morfoloxías (por exemplo, plasticidade fenotípica, múltiples estadios do ciclo vital). A evolución neutralista posiblemente podería explicar as incongruencias nalgúns casos.[27]

Revistas e sociedades

A Society for Molecular Biology and Evolution publica as revistas "Molecular Biology and Evolution" e "Genome Biology and Evolution" e celebra unha xuntanza internacional anual. Outros xornais dedicados á evolución molecular son Journal of Molecular Evolution e Molecular Phylogenetics and Evolution. A investigación en evolución molecular tamén se publica en revistas de xenética, bioloxía molecular, xenómica, sistemática, e bioloxía evolutiva.

Notas

  1. https://www.mun.ca/biology/scarr/Transitions_vs_Transversions.html
  2. Lynch, M. (2007). The Origins of Genome Architecture. Sinauer. ISBN 0-87893-484-7.
  3. Organ, C. L.; Shedlock, A. M.; Meade, A.; Pagel, M.; Edwards, S. V. (2007). "Origin of avian genome size and structure in nonavian dinosaurs". Nature 446: 180–184. doi:10.1038/nature05621.
  4. Crosland, M.W.J., Crozier, R.H. (1986). "Myrmecia pilosula, an ant with only one pair of chromosomes". Science 231 (4743): 1278. Bibcode:1986Sci...231.1278C. PMID 17839565. doi:10.1126/science.231.4743.1278.
  5. Gerardus J. H. Grubben (2004). Vegetables. PROTA. p. 404. ISBN 978-90-5782-147-9. Consultado o 10 March 2013.
  6. Nikolai P. Kandul; Vladimir A. Lukhtanov; Naomi E. Pierce (2007). "KARYOTYPIC DIVERSITY AND SPECIATION IN AGRODIAETUS BUTTERFLIES". Evolution 61 (3): 546–559. doi:10.1111/j.1558-5646.2007.00046.x.
  7. Tautz, Diethard & Domazet-Lošo, Tomislav (2011). "The evolutionary origin of orphan genes". Nature Reviews Genetics 12 (10): 692–702. PMID 21878963. doi:10.1038/nrg3053.
  8. Levine MT, Jones CD, Kern AD, et al. (2006). "Novel genes derived from noncoding DNA in Drosophila melanogaster are frequently X-linked and exhibit testis-biased expression". Proc Natl Acad Sci USA 103 (26): 9935–9939. Bibcode:2006PNAS..103.9935L. PMC 1502557. PMID 16777968. doi:10.1073/pnas.0509809103.
  9. Zhou Q, Zhang G, Zhang Y, et al. (2008). "On the origin of new genes in Drosophila". Genome Res 18 (9): 1446–1455. PMC 2527705. PMID 18550802. doi:10.1101/gr.076588.108.
  10. Cai J, Zhao R, Jiang H, et al. (2008). "De novo origination of a new protein-coding gene in Saccharomyces cerevisiae". Genetics 179 (1): 487–496. PMC 2390625. PMID 18493065. doi:10.1534/genetics.107.084491.
  11. Xiao W, Liu H, Li Y, et al. (2009). El-Shemy HA, ed. "A rice gene of de novo origin negatively regulates pathogen- induced defense response". PLoS ONE 4 (2): e4603. Bibcode:2009PLoSO...4.4603X. PMC 2643483. PMID 19240804. doi:10.1371/journal.pone.0004603.
  12. Knowles DG, McLysaght A (2009). "Recent de novo origin of human protein-coding genes". Genome Res 19 (10): 1752–1759. PMC 2765279. PMID 19726446. doi:10.1101/gr.095026.109.
  13. Wilson, Ben A.; Joanna Masel (2011). "Putatively Noncoding Transcripts Show Extensive Association with Ribosomes". Genome Biology & Evolution 3: 1245–1252. doi:10.1093/gbe/evr099.
  14. Graur, D. & Li, W.-H. (2000). Fundamentals of molecular evolution. Sinauer. ISBN 0-87893-266-6.
  15. Hahn, Matthew W. (February 2008). "TOWARD A SELECTION THEORY OF MOLECULAR EVOLUTION". Evolution 62 (2): 255–265. PMID 18302709. doi:10.1111/j.1558-5646.2007.00308.x.
  16. Hershberg, Ruth; Petrov, Dmitri A. (December 2008). "Selection on Codon Bias". Annual Review of Genetics 42 (1): 287–299. PMID 18983258. doi:10.1146/annurev.genet.42.110807.091442.
  17. Kimura, M. (1983). The Neutral Theory of Molecular Evolution. Cambridge University Press, Cambridge. ISBN 0-521-23109-4.
  18. Kimura, Motoo (1968). "Evolutionary rate at the molecular level" (PDF). Nature 217 (5129): 624–626. Bibcode:1968Natur.217..624K. PMID 5637732. doi:10.1038/217624a0.
  19. King, J.L. & Jukes, T.H. (1969). "Non-Darwinian Evolution" (PDF). Science 164 (3881): 788–798. Bibcode:1969Sci...164..788L. PMID 5767777. doi:10.1126/science.164.3881.788.
  20. 20,0 20,1 20,2 20,3 Akashi, H. "Weak Selection and Protein Evolution". Genetics 192 (1): 15–31. doi:10.1534/genetics.112.140178.
  21. 21,0 21,1 21,2 21,3 21,4 21,5 Fay, JC, Wu, CI (2003). "Sequence divergence, functional constraint, and selection in protein evolution". Annu. Rev. Genom. Hum. Genet. 4: 213–35.
  22. Nachman M. (2006). C.W. Fox; J.B. Wolf, eds. ""Detecting selection at the molecular level" in: Evolutionary Genetics: concepts and case studies": 103–118.
  23. Unha variante que matiza a teoría neutralista é a teoría case neutralista da evolución molecular, que ampliou a perspectiva da teoría neutralista, ao suxerir que moitas mutacións son case neutras, que significa que na súa dinámica son relevantes tanto a deriva aleatoria coma a selección natural.
  24. 24,0 24,1 24,2 24,3 Ohta, T (1992). Falta o |title= (Axuda)
  25. Nei, M. (2005). "Selectionism and Neutralism in Molecular Evolution". Molecular Biology and Evolution 22 (12): 2318–2342. PMC 1513187. PMID 16120807. doi:10.1093/molbev/msi242.
  26. Sueoka, N. (1964). "On the evolution of informational macromolecules". En In: Bryson, V. and Vogel, H.J. Evolving genes and proteins. Academic Press, New-York. pp. 479–496.
  27. Lahr, D. J.; Laughinghouse, H. D.; Oliverio, A. M.; Gao, F.; Katz, L. A. (2014). "How discordant morphological and molecular evolution among microorganisms can revise our notions of biodiversity on Earth". BioEssays 36 (10): 950–959. PMID 25156897. doi:10.1002/bies.201400056.

Véxase tamén

Outros artigos

Bibliografía

  • Li, W.-H. (2006). Molecular Evolution. Sinauer. ISBN 0-87893-480-4.
  • Lynch, M. (2007). The Origins of Genome Architecture. Sinauer. ISBN 0-87893-484-7.
  • A. Meyer (Editor), Y. van de Peer, "Genome Evolution: Gene and Genome Duplications and the Origin of Novel Gene Functions", 2003, ISBN 978-1-4020-1021-7
  • T. Ryan Gregory, "The Evolution of the Genome", 2004, YSBN 978-0123014634
Autostop xenético

O autostop xenético ou efecto autostop, tamén chamado arrastre por ligamento (na literatura en inglés genetic hitchhiking e genetic draft), é un efecto xenético no que cambia a frecuencia dun alelo pero este cambio non é causado pola selección natural, senón por estar situado preto doutro xene no mesmo cromosoma (ligamento xenético) que está sufrindo un varrido xenético. Cando un xene está experimentando un varrido selectivo, calquera outro polimorfismo próximo, que estea en desequilibrio de ligamento, tenderá a cambiar a súa frecuencia alélica tamén. Os varridos selectivos ocorren cando mutacións de nova aparición e, por tanto, raras, son vantaxosas, e incrementan a súa frecuencia. Os alelos cun efecto neutro ou mesmo lixeiramente deletéreo que cadra que están situados preto no cromosoma do xene varrido 'fan autostop' xunto co xene varrido. En contraste con isto, os efectos sobre un locus neutro debidos ao desequilibrio de ligamento con mutacións deletéreas de nova aparición denomínanse selección de fondo ou ambiental (background selection). Tanto o autostop xenético coma a selección de fondo son forzas evolutivas estocásticas (aleatorias), igual que a deriva xenética.

Conserved Domain Database

A Conserved Domain Database ou CDD (Base de datos de Dominios Conservados) é unha base de datos de modelos de aliñamentos de secuencias múltiples ben anotados e modelos de busca en bases de datos derivados, de dominios proteicos antigos evolutivamente e proteínas completas. Entre os contidos da CDD están os modelos de dominios curados manualmente do NCBI e modelos de dominios importados de varias bases de datos de fontes externas (Pfam, SMART, COG, PRK, TIGRFAMs). É característico dos dominios curados polo NCBI que usen información de estruturas en 3D para definir explicitamente as fronteiras entre dominios, aliñar bloques, emendar detalles de aliñamentos, e proporcionar unha panorámica das relacións entre secuencia, estrutura e función. Os modelos curados manualmente están organizados xerarquicamente cando describen familias de dominios que están claramente relacionados por teren un antepasado común. Para que os datos non sexan redundantes, a CDD agrupa os modelos de dominios procedentes de varias fontes en superfamilias.

Deriva xenética

A deriva xenética ou deriva xénica é unha forza evolutiva que actúa xunto coa selección natural mudando as características das especies no tempo. É un efecto estocástico que emerxe do rol do mostraxe aleatorio na reprodución. Trátase dun cambio aleatorio na frecuencia de alelos dunha xeración a outra. Normalmente dáse unha perda dos alelos menos frecuentes e unha fixación (frecuencia próxima ao 100%) dos máis frecuentes, resultando unha diminución na diversidade xenotípica da poboación.

Como a selección, actúa sobre as poboacións, alterando a frecuencia dos alelos (frecuencia alélica) e a predominancia dos carácteres sobre os membros dunha poboación, e cambiando a diversidad xenética do grupo. Os efectos da deriva acentúanse en poboacións de tamaño pequeno (como pode ocorrer no efecto de pescozo de botella ou o efecto fundador), e resultan en cambios que non son necesariamente adaptativos.

A deriva xenetica tende a formar unha poboación homocigótica, é dicir tende a eliminar os xenotipos heterocigóticos. Ademais, xa que en cada poboación poden ser distintos os alelos que se perden e fíxanse, a deriva fai que dous ou máis poboacións da mesma especie tendan a diferenciarse xenéticamente.

Dominio proteico

Un dominio proteico é unha parte conservada dunha determinada secuencia e estrutura de proteína que pode evolucionar, funcionar e existir independentemente do resto da cadea proteica. Cada dominio forma unha estrutura tridimensional compacta e a miúdo pode ser estable e estar pregado independentemente. Moitas proteínas constan de varios dominios estruturais. Un dominio pode aparecer en moitas proteínas diferentes. A evolución molecular utiliza os dominios como bloques de construción de proteínas e estes poden ser recombinados en diferentes arranxos para crear proteínas con diferentes funcións. Os dominios varían en lonxitude desde os que teñen uns 25 aminoácidos ata os de 500 aminoácidos. Os dominios máis curtos, como os dedos de cinc, están estabilizados por metais iónicos ou pontes disulfuro. Con frecuencia, os dominio forman unidades funcionais, como os dominios que se unen ao calcio chamados man EF da calmodulina. Como son estables independentemente, os dominios poden ser "intercambiados" por medio de técnicas de enxeñaría xenética entre dúas proteínas para construír así unha proteína quimérica.

Duplicación xénica

Unha duplicación xénica ou amplificación xénica é unha duplicación dunha rexión do ADN que contén un xene. Cando se produce a repetición dun fragmento máis ou menos grande de cromosoma a continuación do fragmento orixinal adoita a falarse de duplicación cromosómica, termo que tamén pode significar a duplicación de cromosomas enteiros que dobran o seu número no xenoma (ver poliploidía, ploidía e aneuploidía). A duplicación xénica é un mecanismo importante para a xeración de novo material xenético durante a evolución molecular. As duplicacións xénicas poden orixinarse como resultado de varios tipos de erros na replicación do ADN e na maquinaria de reparación ou tamén pola captura fortuíta de elementos xenéticos egoístas. Fontes comúns de duplicacións xénicas son a recombinación homóloga ectópica, episodios de retrotransposición, aneuploidía, poliploidía, e slippage na replicación.

Evolución

A evolución é o cambio nas características herdadas das poboacións biolóxicas co paso das xeracións. Os procesos evolutivos dan lugar a diversidade en todos os niveis biolóxicos de organización, como as especies, os organismos individuais e as moléculas como o ADN e proteínas. Todos os seres vivos da Terra descenden dun antepasado común (LUCA) que viviu hai entre 3 500 e 3 800 millóns de anos. En xullo de 2016, os científicos informaron da identificación dun conxunto de 355 xenes procedentes de LUCA en todos os organismos vivos da Terra. Os repetidos eventos de especiación e de diverxencia dos seres vivos poden inferirse do conxunto de trazos bioquímicos e morfolóxicos compartidos, ou das secuencias de ADN compartidas. Estes trazos e secuencias homólogas son moi similares entre as especies que comparten un antepasado común máis recente, e poden utilizarse para reconstruír as historias evolutivas, utilizando tanto as especies existentes coma o rexistro fósil. Os padróns existentes de biodiversidade foron modelados pola especiación e pola extinción.Charles Darwin foi o primeiro que formulou un argumento científico para a teoría da evolución por selección natural. A evolución por selección natural é un proceso que se pode inferir de tres feitos sobre as poboacións: primeiro, prodúcese máis descendencia da que é posible que sobreviva; segundo, os trazos varían entre os individuos, o que orixina diferentes taxas de supervivencia e reprodución; e terceiro, as diferenzas nos trazos son herdables. Así, cando morren os membros dunha poboación son substituídos pola proxenie dos pais que estaban mellor adaptados para sobrevivir e reproducirse no medio ambiente no cal ten lugar a selección natural. Este proceso crea e preserva trazos que son aparentemente axeitados para o seu papel funcional. A selección natural é a única causa coñecida da adaptación biolóxica, pero non a única causa da evolución. Outras causas non adaptativas da evolución son a mutación e a deriva xenética.A inicios do século XX, os coñecementos da xenética clásica foron integrados coa teoría de Darwin da evolución por selección natural coa creación da disciplina da xenética de poboacións. A importancia da selección natural como causa da evolución foi aceptada noutras ramas da bioloxía. Ademais, as nocións que se mantiñan anteriormente sobre evolución, como a ortoxénese e o "progreso" quedaron obsoletas. Os científicos continúan estudando varios aspectos da evolución formulando e poñendo a proba hipóteses, construíndo teorías, usando datos observacionais, e realizando experimentos de campo e de laboratorio. Os biólogos están de acordo en que a descendencia con modificacións é un dos feitos científicos establecidos con máis fiabilidade. En termos de aplicacións prácticas, a comprensión da evolución foi instrumental para os desenvolvementos de varios campos científicos e industriais, incluíndo a agricultura, medicina, veterinaria e a bioloxía en xeral. Os descubrimentos feitos na bioloxía evolutiva tiveron un impacto significativo non só nas áreas tradicionais da bioloxía senón tamén noutras disciplinas académicas, incluíndo a antropoloxía e a psicoloxía.

Filoxenia molecular

A filoxenia molecular (ou filoxenética molecular) é unha rama da filoxenia que analiza as diferenzas moleculares hereditarias, principalmente nas secuencias de ADN, para obter información sobre as relacións evolutivas entre os organismos. O resultado dunha análise de filoxenia molecular exprésase nunha árbore filoxenética. A filoxenia molecular é un aspecto da sistemática molecular, un termo de significado amplo que tamén inclúe o uso dos datos moleculares en taxonomía e bioxeografía.

Fósil vivente

Un fósil vivente é un taxon existente que é moi semellante a organismos que só eran coñecidos como fósiles. Para ser considerada un fósil vivente, a especie debe ser vella en relación co momento de orixe do clado hoxe existente. Os fósiles viventes son normalmente liñaxes con poucas especies, pero non necesariamente.

Os fósiles viventes mostran o fenñomeno da estase ao longo de escalas de tempo xeolóxicas. A literatura popular pode afirmar erradamente que un "fósil vivente" non experimentou unha evolución significativa desde o tempo dos fósiles similares a el, o que implica que tampouco sufriu practicamente evolución molecular ou morfolóxica, pero as investigacións científicas desminten esa idea.Os cambios superficiais mínimos dos fósiles viventes non implican ausencia de evolución, senón que son exemplos de selección estabilizante, que é un proceso evolutivo, e quizais o proceso dominante na evolución morfolóxica.

Haplogrupo

Un haplogrupo é, no estudo da evolución molecular, un grupo grande de haplotipos, que son series de alelos en lugares específicos dun cromosoma.

En xenética humana, os haplogrupos máis comunmente estudados son os haplogrupos do cromosoma Y (ADN-Y) e os haplogrupos do ADN mitocondrial (ADNmt), os cales poden ser usados para definir poboacións xenéticas. O ADN-Y ten a vantaxe de ser transmitido soamente a través da liña patrilineal, mentres que o ADNmt é transmitido soamente a través da liña matrilineal.

As clasificacións dos haplogrupos humanos de calquera clase baseados en marcadores xenéticos, especificamente por medio de

polimorfismos por cambio dun só nucleótido, ou SNP polas súas siglas en inglés, evolucionaron rapidamente nos últimos anos, conforme se descobren novos marcadores.

Mediante a análise de polimorfismos de restrición encimática (RFLPs) pódense atopar estes SNPs: os haplogrupos defínense en función da presenza ou ausencia de dianas de corte por encimas de restrición debidas ós polimorfismos por cambio dun só nucleótido. Segundo se se empregan máis ou menos encimas para facer o estudo, obteranse análise de restrición de alta ou baixa resolución, respectivamente.

Historia do pensamento evolucionista

A historia do pensamento evolucionista trata das distintas concepcións que houbo sobre o cambio das especies biolóxicas co paso do tempo, as cales teñen as súas raíces na antigüidade, nas ideas dos antigos gregos, romanos, e chineses e na ciencia medieval islámica. Co comezo da moderna taxonomía biolóxica a finais do século XVII, o pensamento evolucionista occidental estivo influenciado por dúas ideas opostas: o esencialismo, a crenza de que cada especie ten características esenciais que son inalterables, un concepto que se desenvolvera a partir da metafísica aristotélica medieval, e que concorda moi ben coa teoloxía natural; e o desenvolvemento dun novo enfoque antiaristotélico da ciencia moderna, xa que a medida que avanzaba a Ilustración, estendeuse a cosmoloxía evolucionista e a filosofía mecánica das ciencias físicas á historia natural.

Os naturalistas empezaron a interesarse pola variabilidade das especies, e o xurdimento da paleontoloxía e o seu concepto de extinción minou as visións tradicionais da natureza. A inicios do século XIX Jean-Baptiste Lamarck propuxo a súa teoría da transmutación das especies, a primeira teoría completa sobre evolución. Pero moitos naturalistas da época seguían sendo fixistas, é dicir consideraban que as especies eran fixas e inmutables. En 1858 Charles Darwin e Alfred Russel Wallace publicaron unha nova teoría evolutiva, explicada en detalle no libro de Darwin A orixe das especies, publicado en 1859. A diferenza de Lamarck, Darwin propuxo a ascendencia común e a ramificación da árbore da vida, que significaban que dúas especies distintas podían ter un antepasado común. Darwin baseou esta teoría na idea de selección natural, a cal sintetizaba un amplo conxunto de probas desde a gandería, a bioxeografía, a xeoloxía, a morfoloxía e embrioloxía.

O debate sobre os traballos de Darwin levou a unha rápida aceptación do concepto xeral de evolución, pero o mecanismo específico que el propuxera, a selección natural, non foi amplamente aceptado ata que foi revitalizado polos descubrimentos en bioloxía que ocorreron durante as décadas de 1920 a 1940. Antes dese período a maioría dos biólogos consideraban que eran outros factores os responsables da evolución. Propuxéronse alternativas á selección natural durante a chamada "eclipse do darwinismo" (entre 1880 e 1920), como a herdanza dos caracteres adquiridos (neolamarckismo), un impulso innato ao cambio (ortoxénese) e grandes e súbitas mutacións (saltacionismo). A xenética mendeliana, baseada nunha serie de experimentos realizados por Gregor Mendel no século XIX con distintas variedades de chícharos e redescuberta en 1900, foi integrada xunto coa selección natural por Ronald Fisher durante o período das décadas de 1910 a 1930 na teoría cromosómica da herdanza, e xunto con J. B. S. Haldane e Sewall Wright fundou a nova disciplina da xenética de poboacións. Durante as décadas de 1930 e 1940 a xenética de poboacións integrouse noutras ramas da bioloxía, orixinando unha teoría da evolución amplamente aplicable que comprende gran parte dos coñecementos biolóxicos, e que se denomina síntese evolutiva moderna.

Despois do establecemento da bioloxía evolutiva, os estudos das mutacións e a diversidade xenética en poboacións naturais, combinada coa bioxeografía e a sistemática, orixinaron modelos de evolución causais e matemáticos sofisticados. A paleontoloxía e a anatomía comparada pemitiron reconstrucións máis detalladas da historia evolutiva da vida. Despois do xurdimento da xenética molecular na década de 1950, desenvolvéronse os campos da evolución molecular, baseados en secuencias de proteínas e probas inmunolóxicas, e posteriormente incorporáronse estudos de ARN e ADN. A visión da evolución centrada nos xenes apareceu na década de 1960, seguida da teoría neutralista da evolución molecular, suscitando debates sobre o adaptacionismo, a unidade de selección e a importancia relativa da deriva xenética fronte á selección natural como causas da evolución. Ao final do século XX, a secuenciación do ADN permitiu o nacemento da filoxenia molecular e a reorganización da árbore da vida no sistema de tres dominios feita por Carl Woese. Ademais, os factores recentemente recoñecidos da simbioxénese e a transferencia horizontal de xenes introduciron aínda máis complexidade na teoría evolutiva. Os descubrimentos da bioloxía evolutiva fixeron un significativo impacto non só nas ramas tradicionais da bioloxía, senón tamén noutras disciplinas académicas, coma por exemplo na antropoloxía e na psicoloxía, e sobre a sociedade en xeral.

Motoo Kimura

Motoo Kimura Motoo Kimura (木村 資生, Kimura Motoo, 13 de novembro do 1924 - 13 de novembro do 1994)

foi un biólogo xaponés mellor coñecido por introducir a teoría neutralista da evolución molecular no 1968 . Converteuse nun dos máis relevantes e influentes na teoría da xenética poboacional. Será lembrado na xenética polo uso innovador da ecuación de difusión para o cálculo da probabilidade de fixación de alelos beneficiosos, neutrais ou prexudiciais. Combinando a xenética poboacional teórica cos datos de evolución molecular, desenvolveu ademais Teoría neutralista da evolución molecular no que a deriva xenética éa principal forza que cambia a frecuencia poboacional de alelos . James F. Crowll, por si mesmo xa un honorífico xenético de poboacións, considerou a Kimura como un dos grandes da xenética evolutiva, de par con Gustave Malécot, despois do trío da Síntese evolutiva moderna (Haldane, Wright, Fisher).

Mutación neutra

As mutacións neutras son cambios na secuencia do ADN que nin son beneficiosas nin prexudiciais para a capacidade dos organismos de sobrevivir e reproducirse. En xenética de poboacións, as mutacións nas cales a selección natural non afecta á transmisión desa mutación nunha especie denomínanse mutacións neutras. As mutacións neutras que son herdables e non están ligadas a ningún xene baixo selección vanse perder ou ben serán substituídas por outros alelos do xene. Esta perda ou fixación do xene ten lugar por medio dun proceso de mostraxes aleatorias naturais denominadas deriva xenética. Unha mutación neutra que está en desequilibrio de ligamento con outros alelos que están baixo selección pode encamiñarse á súa fixación ou á súa perda por medio do autostop xenético ou a selección de fondo ambiental.

Aínda que moitas das mutacións que se producen nun xenoma poden facer diminuír a capacidade do organismos de sobrevivir e reproducirse, tamén chamada fitness, estas mutacións sofren unha forte selección en contra e non se transmiten a futuras xeracións. Pero as mutacións máis comunmente observables detectables como variacións na constitución xenética dos organismos e poboacións parecen non ter ningún efecto visible na fitness dos individuos e son, por tanto, neutras. A identificación e estudo de mutacións neutras levou ao desenvolvemento da teoría neutralista da evolución molecular. A teoría neutralista da evolución molecular é unha importante e ás veces controvertida teoría que propón que a maioría das variacións moleculares nas especies e entre especies son esencialmente neutras e a selección non actúa sobre elas. Unha variante desta teoría é a teoría case neutralista da evolución molecular. As mutacións neutras son tamén a base do uso dos reloxos moleculares para identificar acontecementos evolutivos como a especiación e as radiacións adaptativas ou evolutivas.

Organismo modelo

Un organismo modelo é unha especie animal (excluíndo a humana) que se estuda extensamente para comprender determinados procesos biolóxicos, coa expectativa de que os descubrimentos que se realizan con el proporcionarán coñecementos aplicables aos traballos con outros organismos. Os organismos modelo son modelos in vivo e son moi utilizados para investigar doenzas humanas cando a experimentación en humanos non é factible ou sería eticamente reprobable. Esta estratexia é posible ao teren todos os organismo un antepasado común, e pola conservación de moitas vías metabólicas e de desenvolvemento e familias de xenes no decurso da evolución.

O estudo dos organismos modelos é moi informativo sobre procesos biolóxicos xerais e moitos procesos particulares, pero debe terse coidado cando se extrapolan resultados dun organismo a outro.

Reloxo molecular

O reloxo molecular é unha técnica que usa a taxa de mutación das biomoléculas para deducir o tempo no pasado xeolóxico no que dúas ou máis formas de vida diverxiron. Os datos moleculares usados para tales cálculos son xeralmente secuencias de nucleótidos para o ADN ou secuencias de aminoácidos para as proteínas. O punto de referencia para determinar a taxa de mutación é o rexistro fósil ou datos arqueolóxicos. O reloxo molecular foi comprobado primeiro en 1962 en variantes da proteína hemoglobina de varios animais, e é usado frecuentemente en evolución molecular para estimar os tempos de especiación ou radiación evolutiva. Ás veces se lle chama reloxo xénico ou reloxo evolutivo. O uso dos reloxos moleculares ten as súas limitacións e a súa precisión para un uso xeral foi cuestionada.

Teoría case neutralista da evolución molecular

A teoría case neutralista da evolución molecular é unha modificación da teoría neutralista da evolución molecular que trata de explicar o comportamento nas poboacións das mutacións lixeiramente vantaxosas ou lixeiramente deletéreas a nivel molecular. A teoría case neutralista foi proposta por Tomoko Ohta en 1973 (incluíndo só as mutacións deletéreas) e ampliada a inicios da década de 1990 para incluír tanto as mutacións case neutras vantaxosas coma as deletéreas. A diferenza da teoría neutralista orixinal de Motoo Kimura (que trataba só dunha dicotomía de mutacións algunhas tan deletéreas como para ser ignorables e outras mutacións que non estaban en absoluto afectadas pola selección natural), a teoría case neutralista predí que hai unha relación entre o tamaño da poboación e a taxa de evolución molecular. Hai un limiar dependente do tamaño de poboación, chamado "barreira da deriva" de Michael Lynch que determina un valor crítico do coeficiente de selección por encima do cal as mutacións deletéreas son eliminadas eficientemente. En poboacións máis grandes, unha maior proporción de mutacións excedía este limiar para o cal a deriva xenética non pode vencer á selección, o que orixinaba menos eventos de fixación e deste modo unha evolución molecular máis lenta.

Teoría neutralista da evolución molecular

A teoría neutralista da evolución molecular é unha teoría evolutiva que considera que a nivel molecular a maioría dos cambios evolutivos e a maioría da variación nunha especie e entre especies non son causadas pola selección natural senón pola deriva xenética de alelos mutantes, que teñen un efecto neutro ou neutral. Unha mutación neutra é aquela que non afecta á capacidade dun organismo para sobrevivir e reproducirse. A teoría neutralista permite a posibilidade de que a maioría das mutacións sexan deletéreas, pero sostén que como estas son rapidamene eliminadas pola selección natural, non fan contribucións significativas á variación nunha especie e entre especies a nivel molecular. Asúmese que as mutacións que non son deletéreas son principalmente neutras en vez de beneficiosas. Ademais de asumir a primacía das mutacións neutras, a teoría tamén asme que o destino das mutracións neutras está determinado polo proceso de mostraxe descrito para modelos específicos de deriva xenética aleatoria.Segundo o fundador desta teoría, Motoo Kimura, a teoría aplícase só á evolución a nivel molecular, mentres que a evolución fenotípica está controlada pola selección natural, como postulou Charles Darwin. A proposición dunha teoría neutralista foi seguida dunha ampla controversia "neutralista-seleccionista" sobre a interpretación dos patróns de diverxencia molecular e polimorfismo, que chegaron ao seu punto álxido nas décadas de 1970 e 1980. A controversia aínda non está de todo solucionada entre os biólogos evolutivos.

Thomas Cavalier-Smith

Thomas Cavalier-Smith, nado o 21 de outubro de 1942, é un biólogo anglo-canadense, profesor titular de Bioloxía Evolutiva do departamento de Zooloxía da Universidade de Oxford e presidente da British Society for Protist Biology.

Está considerado como o principal protozoólogo do mundo e foi o responsábel dunha mellor comprensión do tronco da árbore da vida, que é a filoxenia profunda. Estableceu máis novas clases e filos que calquera biólogo na historia. (ver imaxe)

No 2004 outorgáronlle o Premio Internacional de Bioloxía e, en 2007, a Medalla Lineana de Zooloxía e mais o o Premio Frink.

Turnícidos

Os turnícidos (Turnicidae) consideráronse unha familia da orde Turniciformes; parécense aos verdadeiros paspallases, coas que non están relacionados.

Tradicionalmente clasificáronse na orde Gruiformes como pertencentes á familia Phasianidae (faisáns). A taxonomía de Charles Sibley-Ahlquist eleváronos ao estado ordinal como Turniciformes porque a súa proporción acelerada de evolución molecular excedeu os límites de sensistivilidade da hibridizción do ADN, técnica ou porque os autores non realizaron as comparacións axeitados. Os recentes estudos xenéticos moleculares (Paton, o ao do et. 2003, Fain e Houde 2004) indican correctamente que os turnicidos pertencen á orde das aves de costa ou de praia da orde Charadriiformes.

É un grupo do Vello Mundo que habita os prados calorosos.

Son paxaros correntes parduscos pequenos que evitan o voo. A femia é máis chamativa có macho. O macho choca os ovos e atende oaos pitos.

Ácido desoxirribonucleico

O ácido desoxirribonucleico (ADN, ou DNA, nas súas siglas en inglés) é un ácido nucleico que contén as instrucións xenéticas usadas no desenvolvemento e funcionamento de todos os organismos vivos coñecidos e algúns virus, e é responsable da súa transmisión hereditaria. O papel principal da molécula de ADN é o almacenamento a longo prazo de información. O ADN é comparado a miúdo cun plano ou unha receita, ou un código, xa que contén as instrucións necesarias para construír outros compoñentes das células, como as proteínas e as moléculas de ARN. Os segmentos de ADN que levan esta información xenética son chamados xenes, pero as outras secuencias de ADN teñen propósitos estruturais ou toman parte na regulación do uso desta información xenética.

Quimicamente o ADN consiste en dous longos polímeros formados por unidades sinxelas chamadas nucleótidos, con columnas feitas de azucres e grupos fosfato unidos por vínculos éster (esqueleto pentosa-fosfato). Estes dous polímeros van en direccións opostas, polo que se di que son antiparalelos e trénzanse entre si formando unha dobre hélice. Unidas a cada azucre hai un dos catro tipos de moléculas chamados bases, que son: adenina (A), guanina (G), citosina (C) e timina (T). As dúas febras do ADN son complementarias en bases, xa que a adenina dunha cadea sempre está enfronte dunha timina da outra cadea, e viceversa, e a citosina sempre está en fronte dunha guanina. Son as secuencias formadas por estas catro bases as que codifican a información. Esta información é lida usando o código xenético, o cal especifica os aminoácidos que se deben utilizar durante a tradución das proteínas. A expresión dos xenes realízase copiando o anaco do ADN correspondente a ese xene noutro ácido nucleico, o ARNm, nun proceso chamado transcrición, e traducindo este ARNm a proteínas nos ribosomas.

En canto á súa forma, as moléculas de ADN do núcleo das células eucarióticas son de forma linear, pero as dos procariotas, mitocondrias e cloroplastos son tipicamente circulares.

Evolución
Xenética de poboacións
Desenvolvemento
Tempo e modos
Especiación
Historia

Outras linguas

This page is based on a Wikipedia article written by authors (here).
Text is available under the CC BY-SA 3.0 license; additional terms may apply.
Images, videos and audio are available under their respective licenses.